Parkinson-Übelkeit-Therapie: Ein umfassender Überblick

Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien betrifft. Die Erkrankung ist durch einen Mangel an Dopamin im Gehirn gekennzeichnet, was zu einer Vielzahl von motorischen und nicht-motorischen Symptomen führt. Übelkeit ist eine häufige Begleiterscheinung der Parkinson-Krankheit und kann sowohl durch die Erkrankung selbst als auch durch die medikamentöse Therapie verursacht werden. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über die Therapie von Übelkeit bei Parkinson, einschließlich der Ursachen, der Behandlungsmöglichkeiten und der Bedeutung der Patienten-Compliance.

Ursachen der Übelkeit bei Parkinson

Übelkeit bei Parkinson kann verschiedene Ursachen haben, darunter:

• Krankheitsbedingte Faktoren: Die Parkinson-Krankheit selbst kann Übelkeit verursachen. Die langsame Magenentleerung, die bei vielen Parkinson-Patienten auftritt, kann zu Übelkeit und Brechreiz führen. Dopamin, ein wichtiger Neurotransmitter, senkt außerhalb des Gehirns den Blutdruck und regt das Brechzentrum an, was ebenfalls zu Übelkeit beitragen kann.
• Medikamentenbedingte Faktoren: Viele Medikamente, die zur Behandlung der Parkinson-Krankheit eingesetzt werden, können Übelkeit als Nebenwirkung verursachen. Insbesondere Levodopa, das wichtigste Medikament zur Behandlung von Parkinson, kann Übelkeit, Erbrechen und Schwindel verursachen. Dopaminagonisten, eine weitere Klasse von Medikamenten zur Behandlung von Parkinson, können ebenfalls Übelkeit verursachen.
• Wechselwirkungen zwischen Medikamenten: Die gleichzeitige Einnahme von zwei oder mehr Medikamenten kann zu Wechselwirkungen führen, die Übelkeit verursachen oder verstärken können. Es ist wichtig, dass der Arzt über alle eingenommenen Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel informiert wird, um mögliche Wechselwirkungen zu vermeiden.
• Andere Faktoren: Andere Faktoren, wie z.B. Magen-Darm-Erkrankungen, können ebenfalls zu Übelkeit bei Parkinson beitragen. Entzündungen der Magen-Darm-Schleimhaut, z.B. durch den Magenkeim Helicobacter pylori, können zu einer verminderten Aufnahme von L-Dopa führen.

Therapie der Übelkeit bei Parkinson

Die Therapie der Übelkeit bei Parkinson zielt darauf ab, die Ursachen der Übelkeit zu behandeln und die Symptome zu lindern. Es gibt verschiedene Behandlungsmöglichkeiten, darunter:

• Medikamentöse Therapie:
  • Domperidon: Domperidon ist ein Medikament, das die Magenentleerung beschleunigt und die Übelkeit reduziert. Es wird häufig bei Parkinson-Patienten eingesetzt, um Übelkeit und Brechreiz zu behandeln, die durch die Erkrankung oder durch die medikamentöse Therapie verursacht werden. Domperidon darf jedoch nicht mit anderen Medikamenten kombiniert werden, welche ebenfalls eine Leitungsstörung am Herzen hervorrufen können (QT-Strecken-Verlängerung), z.B. Amiodaron, Sotalol, Opipramol, bestimmte Antibiotika.
  • Antiemetika: Antiemetika sind Medikamente, die Übelkeit und Erbrechen reduzieren. Es gibt verschiedene Arten von Antiemetika, die bei Parkinson-Patienten eingesetzt werden können.
  • Anpassung der Parkinson-Medikation: In einigen Fällen kann es erforderlich sein, die Dosis der Parkinson-Medikamente zu reduzieren oder auf ein anderes Medikament umzustellen, um die Übelkeit zu reduzieren.
• Nicht-medikamentöse Therapie:
  • Ernährungsumstellung: Eine Ernährungsumstellung kann helfen, die Übelkeit zu reduzieren. Es ist ratsam, kleine, häufige Mahlzeiten zu sich zu nehmen und fettige, scharfe und stark gewürzte Speisen zu meiden.
  • Akupunktur: Einige Studien haben gezeigt, dass Akupunktur die Übelkeit bei Parkinson-Patienten reduzieren kann.
  • Pflanzliche Mittel: Einige pflanzliche Mittel, wie z.B. Ingwer, können helfen, die Übelkeit zu reduzieren.
  • Aromatherapie: Einige ätherische Öle, wie z.B. Pfefferminzöl, können helfen, die Übelkeit zu reduzieren.

Bedeutung der Patienten-Compliance

Die Patienten-Compliance, d.h. die Bereitschaft des Patienten, die verordnete Therapie einzuhalten, ist ein wichtiger Faktor für den Erfolg der Behandlung von Übelkeit bei Parkinson. Eine unzureichende Tabletteneinnahme führt in der Regel zu einer Abschwächung der Wirkung und darüber hinaus zu einer ungleichmäßigen Wirkstoffzufuhr im Gehirn. Um die Compliance zu verbessern, können folgende Maßnahmen ergriffen werden:

• Reduzierung der Tablettenanzahl: Mit Hilfe der neuen Kombinations- und Retardpräparate kann man die Anzahl der Tabletten reduzieren und ein übersichtliches Therapieschema entwickeln, welches dann vom Patienten auch zuverlässiger eingehalten werden kann.
• Einsatz von externen Hilfen: Wird die Einnahme der Medikation vergessen, so sollten externe Hilfen wie Uhren oder Pillenboxen mit Klingel- und/oder Vibrationsalarm Einsatz finden.
• Vollständige Angabe aller eingenommenen Medikamente: Neben der zeitgenauen Einnahme der Medikamente gehört auch eine vollständige Angabe aller eingenommenen Medikamente bzw. Nahrungsergänzungsmittel sowie interaktionsfreudiger Nahrungs- und Genussmittel (wie z.B. Alkohol und Nikotin) in diesen Bereich.
• Gute Arzt-Patienten-Beziehung: Eine gute Arzt-Patienten-Beziehung ist bei der richtigen Therapiefindung von grundsätzlicher Bedeutung.

Wechselwirkungen zwischen Medikamenten

Wechselwirkungen zwischen Medikamenten (Interaktionen genannt) sind ein wichtiger Aspekt bei der Behandlung von Parkinson. Sie können auftreten, wenn zwei oder mehr Wirkstoffe gleichzeitig verabreicht werden, wobei das Risiko mit der Anzahl der eingesetzten Mittel steigt. Kombiniert man zwei oder mehr Medikamente miteinander, so kann es durch gegenseitige Beeinflussung zu einer verstärkten Wirkung bis hin zur Vergiftung (Intoxikation) oder zu einer Wirkungsabschwächung bis hin zum völligen Wirkverlust kommen. Ebenso wie Arzneimittel können auch Nahrungs- und Genussmittel die Aufnahme eines Medikamentes, seinen Weg durch den Körper und/oder seine Ausscheidung verändern. Der Patient selbst nimmt ebenfalls bewusst oder unbewusst Einfluss auf die Wirkung seiner Medikation. So gibt es angeborene Unterschiede (genetische Polymorphismen) in der Stoffwechselaktivität oder Besonderheiten durch Begleiterkrankungen, z.B. der Leber oder der Nieren.

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Pharmakokinetische vs. Pharmakodynamische Interaktionen

Wenn es um Wechselwirkungen geht, unterscheidet man pharmakokinetische von pharmakodynamischen Interaktionen. Die Pharmakokinetik untersucht, welchen Weg ein Wirkstoff von der Aufnahme bis zu seiner Ausscheidung durch den Körper nimmt und auf welche Weise dieser Weg durch andere Einflüsse verändert werden kann. Die Pharmakodynamik dagegen befasst sich mit der spezifischen Wirkung des Stoffes im Organismus. Arzneistoffe, die die Wirkung eines Medikamentes im Körper verstärken, werden Agonisten (Mitspieler) genannt, Stoffe, die zu einer Abschwächung der Wirkung führen Antagonisten (Gegenspieler). Wechselwirkungen können erwünscht sein („gemeinsam sind wir stärker“ - Beispiel: L-Dopa + Benserazid/Carbidopa), aber auch unerwünscht oder sogar gefährlich. Genetische (erbliche) Besonderheiten machen uns einzigartig und nehmen ebenfalls Einfluss auf die Wirksamkeit und Verträglichkeit von Arzneistoffen. Dies zu erforschen ist Gegenstand der Pharmakogenetik.

Einfluss von Transporteiweißen und Cytochrom P 450

Wenn man nun einen Arzneistoff nach seinem Potential für Wechselwirkungen betrachtet, so spielen insbesondere die Bindung an Transporteiweiße und die Entgiftung über das Enzymsystem Cytochrom P 450 in der Leber eine große Rolle. Verfügt das Medikament über eine hohe Eiweißbindung, kann es von anderen Stoffen aus dieser Bindung verdrängt werden. Ein unerwünschter Anstieg der Wirkung ist die Folge. Das Entgiftungssystem der Leber setzt sich aus vielen einzelnen kleinen Helfern (Enzymen) zusammen, welche durch Namen unterschieden werden, z.B. CYP2D6 oder CYP3A4. Ein Arzneistoff kann über einen solchen Helfer abgebaut werden (Substrat), es kann die Arbeit des Helfers anregen (Induktor) oder hemmen (Inhibitor). Meist werden 20 bis 30 verschiedene Stoffe über ein solches Enzym entgiftet. Ein starker Enzym-Hemmer z.B.

Spezifische Wechselwirkungen bei Parkinson-Medikamenten

• L-Dopa und Eisenpräparate: Zwischen der Einnahme von L-Dopa und Eisenpräparaten muss ein Abstand von 2 Stunden eingehalten werden. Die Kombination mit Eisenpräparaten führt zur Bildung von Chelaten (siehe L-Dopa).
• COMT-Hemmer und Noradrenalin-wirksame Antidepressiva: Die Kombination mit Antidepressiva mit einer Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin, z.B. Reboxetin/Venlafaxin/Duloxetin, birgt die Gefahr von Blutdruckkrisen.
• COMT-Hemmer und Eisen: Die Kombination mit Eisenpräparaten führt zur Bildung von Chelaten (siehe L-Dopa).
• Pramipexol und beruhigende Arzneimittel oder Alkohol: Bei der Kombination von Pramipexol mit beruhigenden Arzneimitteln oder Alkohol ist wegen dem möglichen additiven Effekt zu erhöhter Vorsicht geraten. Mögliche Folge: erhöhte Tagesmüdigkeit mit Einschlafattacken.
• Pramipexol und Arzneimittel, welche ebenfalls über die Niere abgebaut oder ausgeschieden werden: Pramipexol und Arzneimittel, welche ebenfalls über die Niere abgebaut oder ausgeschieden werden, können sich gegenseitig beeinflussen und zu einer reduzierten Ausscheidung und damit zu einem unerwünschten Anstieg der Wirkung führen, z.B. Chinidin, Ranitidin, Triampteren, Verapamil, Digoxin, Diltiazem, Procainamid, Trimethoprim.
• Ropinirol und CYP1A2-Inhibitoren oder -Induktoren: Ropinirol wird über eines der Leberenzyme (CYP1A2) abgebaut. Medikamente, die dieses Enzym in seiner Tätigkeit hemmen (Ciprofloxacin, Fluvoxamin) oder anregen (Omeprazol, Lansoprazol, Nikotin) können die Wirkung von Ropinirol erhöhen oder vermindern.
• Ropinirol und Östrogene: Unter einer hochdosierten Östrogenbehandlung wurde ein Anstieg des Blutspiegels von Ropinirol beobachtet.
• Amantadin und QT-Strecken-verlängernde Medikamente: Amantadin darf nicht mit anderen Medikamenten kombiniert werden, welche ebenfalls eine Leitungsstörung am Herzen hervorrufen können (QT-Strecken-Verlängerung), z.B. Domperidon, Amiodaron, Sotalol, Opipramol, bestimmte Antibiotika.
• Amantadin und Anticholinergika: Amantadin und Budipin haben anticholinerge Nebeneffekte. Die Kombination mit anderen Medikamenten, welche ebenfalls anticholinerg wirken, kann zu einer unerwünschten Verstärkung dieser Nebeneffekte führen. Mögliche Folge: Mundtrockenheit, Verstopfung, akuter Harnverhalt, Verwirrtheit, Halluzinationen, Psychosen, Erektionsschwäche, Gedächtnisstörungen. Vertreter Anticholinergika: anticholinerge Parkinsonmittel, z.B. Metixen, Biperiden, Bornaprin, trizyklische Antidepressiva, z.B. Amitriptylin, Doxepin, Mittel gegen Harninkontinenz, z.B. Trospium, Oxybutynin, Mittel gegen Angst, z.B. Opipramol.
• Amantadin und Mittel, die den Natriumspiegel senken: Amantadin kann zu einem Natriummangel im Blut (Hyponatriämie) führen. Die Kombination mit anderen Medikamenten, welche ebenfalls eine Hyponatriämie auslösen können, sollte vermieden werden.

Besonderheiten bei der Einnahme von Parkinson-Medikamenten

Besonderheiten in diesem Bereich beginnen bei Parkinson-Patienten schon in der Mundhöhle: in den ersten Krankheitsjahren ist es die Mundtrockenheit, in den späteren Phasen der vermehrte Speichelfluss, welcher die Aufnahme von Medikamenten beeinflussen kann. Bei vorherrschender Mundtrockenheit sollten alle Medikamente mit mindestens 200 ml Flüssigkeit eingenommen werden. Sonst besteht die Gefahr, dass diese über Stunden in der Mundhöhle, im Rachen oder in der Speiseröhre hängen bleiben und nicht zur Wirkung kommen. Bei Schluckstörungen Wasser ohne Kohlensäure oder Kamillentee verwenden, Kaffee, schwarzen Tee und Fruchtsäfte jedoch meiden. Die Einnahme L-Dopa-haltiger Medikamente mit Milch, Molke, Quark und Joghurt ist wegen dem hohen Eiweißgehalt verboten. Manchmal hilft es, Wasser oder Tee etwas anzuwärmen und mit einem kleinen Löffel schlückchenweise zu verabreichen. Bei aufrechtem Oberkörper sollte der Kopf beim Schlucken leicht nach vorn gebeugt werden (in der Fachsprache chin-tuck Manöver genannt) und der Patient sollte nicht sprechen. Sind die Schluckstörungen ausgeprägter, hilft das Andicken des Wassers mit in der Apotheke erhältlichen Dickungsmitteln. Auf ausreichendes Nachspülen sollte man insbesondere bei Medikamenten achten, welche die Schleimhaut der Speiseröhre schädigen könnten, z.B. Eisenpräparate oder Medikamente gegen Osteoporose. Nehmen die Schluckstörungen zu, ist bei einigen Patienten die Versorgung mit einer Magensonde (PEG =perkutane endoskopische Gastrostomie) erforderlich. Wenn die Medikamente über die Sonde verabreicht werden, müssen sie vorher sondengerecht zerkleinert werden. Nicht jedes Medikament darf/kann jedoch aufgelöst oder gemörsert werden.

Die langsame Magenentleerung, die bei vielen Parkinson-Patienten krankheitsbedingt verzögert ist, hat Einfluss auf den zeitlichen Eintritt des L-Dopa-Effektes. Eine raschere Aufnahme kann man zum einen durch die Verabreichung von L-Dopa in gelöster Form erreichen, zum anderen durch Anregen der Magentätigkeit, z.B. durch das Medikament Domperidon. Diese langsame Magenentleerung führt bei einigen Patienten übrigens zu Übelkeit und Brechreiz, da Dopamin im Körper (außerhalb des Gehirns) den Blutdruck senkt und das Brechzentrum anregt. Damit diese Nebenwirkungen nicht auftreten, wird ebenfalls Domperidon verabreicht, um durch den schnellen Weitertransport von L-Dopa in die Blutbahn und in das Gehirn die sogenannten peripheren (im Körper) Nebenwirkungen, die ganz und gar nicht erwünscht sind, so gering wie möglich zu halten oder ganz zu vermeiden.

L-Dopa kann nicht im gesamten Magen-Darm-Trakt aufgenommen werden, sondern nur in einem begrenzten Abschnitt im Dünndarm (Absorptionsfenster). Darüber hinaus muss es aus der Schleimhaut des Dünndarms über ein aktives Transportsystem in die Blutbahn transportiert werden. Auch Eiweiße aus der Nahrung (Fisch, Fleisch, Käse etc.) gelangen so in das Blut. Nimmt man L-Dopa zum oder nach dem Essen ein, so kommt es an der Dünndarmschleimhaut zu einem Streit um das Transportsystem. Wenn der Patient Glück hat, siegt L-Dopa, es wird in die Blutbahn und von dort in das Gehirn befördert und der Patient kann sich bewegen. Wenn er Pech hat, schafft der Käse den Durchbruch, L-Dopa wandert im Darm weiter und verlässt den Dünndarmabschnitt, in dem seine Aufnahme möglich ist. Eine deutliche Reduktion der Wirkung bis zum völligen Wirkverlust sind die Folgen, der Patient wird oder bleibt steif und unbeweglich - Eiweißakinese (Unbeweglichkeit durch Eiweiß) genannt. Um dies zu vermeiden, sollte die Aufnahme von L-Dopa-Präparaten mindestens 30 Minuten vor einer Mahlzeit erfolgen. Diese 30 Minuten benötigt das Medikament, um in den Magen und in den Dünndarm zu gelangen, von dort ins Blut und in das Gehirn. Jetzt kann der Patient essen, denn es gibt keinen Streit mehr um das Transportsystem. Falls es trotz Einhalten dieser Regeln zu einer Wirkungsabschwächung der Medikamente nach dem Mittagessen kommt, so sollte die Hauptmahlzeit auf den Abend verschoben werden, um eine ausreichende Beweglichkeit in den Nachmittagsstunden zu gewährleisten. Die in den Beipackzetteln angegebene Empfehlung, die Medikamente 1 bis 1,5 Stunden nach der Mahlzeit einzunehmen, ist leider nicht sehr sicher, da die Magenentleerung bei Parkinson-Patienten ja verzögert ist und nach größeren Mahlzeiten bis zu 4 Stunden andauern kann.

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Mit Beginn der L-Dopa-Therapie erfolgt die erste Einnahme der Medikation morgens auf nüchternen Magen. Die meisten Patienten vertragen dies gut und benötigen keine besonderen Schutzmaßnahmen. Falls jedoch ein empfindlicher Magen bekannt ist oder Magenbeschwerden auftreten, kann die erste Tabletteneinnahme mit einem Zwieback/Keks erfolgen. Bei stärkeren Beschwerden empfiehlt sich die Einnahme mit ein bis zwei Esslöffeln Haferschnee in lauwarmem Wasser aufgelöst. Wichtig ist auch hier, die Medikamente mit ausreichend Flüssigkeit (mindestens 200 ml) einzunehmen, damit der Weitertransport aus dem Magen in den oberen Dünndarm nicht verzögert wird.

Einige Patienten nehmen Medikamente zur Ansäuerung des Urins ein, um Infektionen in der Blase vorzubeugen. Eines dieser Medikamente - Methionin - ist ebenfalls ein Eiweiß und kann, genau wie Eiweiß aus der Nahrung, zu einer Wirkungsabschwächung von L-Dopa führen. Methionin sollte deshalb möglichst nicht verwendet werden. Entzündungen der Magen-Darm-Schleimhaut, z.B. durch den bekannten Magenkeim Helicobacter pylori, können zu einer verminderten Aufnahme von L-Dopa führen. Unklare Magenbeschwerden sollten deshalb immer untersucht werden, bei Nachweis einer Entzündung der Magenschleimhaut oder des oberen Dünndarms sollten diese behandelt werden.

Die Ausscheidung von Medikamenten erfolgt entweder über den Darm oder über die Nieren. Parkinson-Patienten leiden häufig unter einer Verstopfung. Macrogol Beutel haben sich in der Behandlung der Parkinson-bedingten Verstopfung bewährt, Interaktionen sind nicht bekannt. Bei Neueinstellung auf einen COMT-Hemmer (Durchfall als Nebenwirkung möglich) sollte die Macrogoldosis vorsorglich reduziert werden. Sind die Leber- oder Nierenfunktion durch Begleiterkrankungen eingeschränkt, so dürfen einige Medikamente nur noch in reduzierten Mengen bzw. gar nicht verabreicht werden. So verlängert sich die Wirkdauer von Amantadin z.B., welches über die Niere ausgeschieden wird, bereits bei leicht eingeschränkter Nierenfunktion um 50 %.

Medikamente, die bei Parkinson vermieden werden sollten

Ziel einer medikamentösen Behandlung ist die Wiederherstellung eines Gleichgewichts chemischer Botenstoffe im Gehirn, welches durch den vorhandenen Mangel an Dopamin gestört ist. Mit Hilfe von L-Dopa und seinen Mitspielern (Dopaminagonisten, MAO-Hemmer, COMT-Hemmer, Decarboxylasehemmer) kann man dieses Ziel erreichen. Wichtig für eine gute Wirkung ist jedoch, dass die L-Dopa-aufnehmenden „Bindungsstellen“ (Rezeptoren) im Gehirn intakt sind. Es verbieten sich bei M. Parkinson Medikamente, welche diese Dopamin-Bindungsstellen im Gehirn besetzen und dadurch die Aufnahme von Dopamin einschränken oder verhindern. Neuroleptika sind hier zu nennen. Alle Vertreter dieser Wirkstoffgruppe sind kontraindiziert mit Ausnahme von Clozapin und Quetiapin. In diese Gruppe gehört auch Fluspirilen, welches häufig gegen Angstzustände als i.m.

Weitere Medikamente zur Behandlung der Parkinson-Krankheit

Neben Levodopa und Dopaminagonisten gibt es noch weitere Medikamente, die zur Behandlung der Parkinson-Krankheit eingesetzt werden können:

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• Decarboxylasehemmer: Decarboxylasehemmer wie Benserazid und Carbidopa werden in Kombination mit Levodopa eingesetzt, um zu verhindern, dass Levodopa bereits im Körper abgebaut wird, bevor es ins Gehirn gelangt. Benserazid kann als unerwünschte Nebenwirkung Durchfall auslösen. Wird Benserazid in Einzeldosen über 25 mg verabreicht (z.B. Levodopa/Benserazid 200/50 mg), erhöht es die Gefahr von unter Tolcapon oder Entacapon möglichem Durchfall (Summationseffekt einer unerwünschten Nebenwirkung). Carbidopa führt wesentlich seltener zu Durchfall.
• COMT-Hemmer: COMT-Hemmer wie Entacapon und Tolcapon steigern die Dopaminkonzentration im zentralen Nervensystem (ZNS) indem sie das Levodopa und Dopamin abbauende Enzym Catechol-O-Methyltransferase kompetitiv hemmen. COMT-Hemmer werden grundsätzlich zusammen mit Levodopa verabreicht.
• MAO-B-Hemmer: MAO-B-Hemmer wie Safinamid, Selegilin und Rasagilin verlangsamen den Dopaminabbau im Gehirn.
• Amantadin: Eine verbesserte Beweglichkeit kann mit Amantadin erreicht werden - insbesondere in der akinetischen Krise. Der Wirkstoff bremst die Überaktivität acetylcholinerger striataler Interneurone und wirkt als schwacher Antagonist an NMDA-Rezeptoren. Darüber hinaus vermindert Amantadin die Dopamin-Wiederaufnahme in die präsynaptischen Neuronen und steigert so das Dopaminangebot im ZNS.
• Anticholinergika: Gegen Muskelzittern werden mitunter Anticholinergika wie Biperiden oder Bornaprin verordnet. Aufgrund ihres ungünstigen Nebenwirkungsprofils haben diese Wirkstoffe beim Idiopathischen Parkinson-Syndrom aber kaum noch Relevanz.

Gentherapie

Bei der Gentherapie werden gentechnische modifizierte Viren beidseits in das Striatum injiziert. Die Virusvektoren sind mit Informationen beladen, die die Synthese der Dopamin-bildenden Enzyme Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase, DGTP-Cyclohydrolase und Tyrosinhydroxylase unterstützen. Infolge wird die Dopaminausschüttung in der striatalen Hirnzellpopulation gesteigert.

Weitere Therapieansätze bei Parkinson

Neben der medikamentösen Therapie gibt es noch weitere Therapieansätze, die bei Parkinson eingesetzt werden können:

• Physiotherapie: Die Physiotherapie ist ein sehr wichtiger Bestandteil der Behandlung des Parkinson-Syndroms. Die Therapie fördert die Beweglichkeit, Körperstabilität und Reaktionsfähigkeit. Sie kann daneben bei Patienten im fortgeschrittenen Stadium einer Versteifung von Gelenken (Kontraktur) vorbeugen.
• Logopädie: Die Logopädie stellt eine wichtige Therapiemaßnahme zur Verbesserung der Sprechstörung bei Parkinson-Syndromen dar. Trainiert werden die Muskeln für das Stimmvolumen, die Atemtechnik und die klare Aussprache.
• Tiefe Hirnstimulation (THS): Die Tiefe Hirnstimulation THS ist ein etabliertes Therapieverfahren, das seit über 25 Jahren bei weltweit circa 100.000 Patienten angewandt wurde. Die Indikation zur THS sollte in einem spezialisierten Zentrum gestellt werden und kann dann zum Einsatz kommen, wenn es im Krankheitsverlauf zu Schwankungen der Beweglichkeit mit überbeweglichen (Dyskinesien) oder unterbeweglichen (Hypokinese) Phasen kommt, die zu einer Einschränkung der Lebensqualität führen und/oder wenn ein Tremor im Vordergrund des Beschwerdebildes steht, der nur unzureichend mittels einer medikamentösen Therapie beeinflusst werden kann. Bei der THS werden Elektroden stereotaktisch in tiefere Gehirnregionen implantiert, und zwar handelt es sich beim idiopathischen Parkinsonsydnrom in der Regel um den Nucleus subthalamicus (STN) oder die Pars interna des Globus pallidus (GPi). Mit Hilfe eines implantierten Impulsgenerators erfolgt in den entsprechenden Regionen eine individuell steuerbare elektrische Stimulation. In mehreren großen Studien konnte dahingehend nachgewiesen werden, dass die erzielte Symptomreduktion mit einer erheblichen Besserung der Lebensqualität für den Betroffenen einhergeht.

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