Unsere Nervenzellen sind bemerkenswert langlebig, wobei die meisten im Gehirn so alt sind wie wir selbst. Im Gegensatz zu sich ständig erneuernden Körperzellen ist die Neubildung von Nervenzellen eher die Ausnahme. Neurodegenerative Erkrankungen entstehen, wenn Nervenzellen in übermäßigem Maße absterben, was zu Gedächtnisverlust, Bewegungsstörungen oder Sprachproblemen führen kann. Diese Erkrankungen können genetische Ursachen oder durch eine ungesunde Lebensweise bedingt sein. Auch Drogenkonsum kann eine Rolle spielen.
Der Einfluss von Alkohol, Kokain und Crystal Meth
Eine aktuelle Studie eines Forschungsteams aus China beleuchtet die Rolle von Alkohol, Kokain und Crystal Meth bei der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen. Diese Substanzen scheinen die Blut-Hirn-Schranke, den "Türsteher" des Gehirns, durchlässiger zu machen. Dadurch gelangen vermehrt schädigende Partikel und Metalle wie Eisen ins Gehirn.
Eisen und Ferroptose
Die Anreicherung von Eisen in den Nervenzellen führt zur Produktion freier Radikale. Diese reaktionsfreudigen Moleküle greifen Zellmembranen und andere wichtige Zellbestandteile an, was zum Zelltod (Ferroptose) führen kann. Die Forschung deutet darauf hin, dass Ferroptose an der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen beteiligt sein könnte. Bei Alzheimer-Patienten wurden beispielsweise vermehrt Eisenablagerungen in bestimmten Hirnregionen festgestellt.
Alkoholismus: Mehr als nur Leberschäden
In Deutschland sind schätzungsweise 2 bis 2,5 Millionen Menschen alkoholkrank. Alkoholismus ist gekennzeichnet durch ein anormales Trinkverhalten, psychische Abhängigkeit mit Kontrollverlust, Denkverengung und Toleranzsteigerung. Jährlich sterben etwa 50.000 Menschen an den Folgen des Alkoholismus, wobei neurologische Folgeerkrankungen bei etwa jedem fünften Patienten auftreten.
Die toxische Wirkung von Alkohol
Alkohol wird in Hepatozyten, Lunge und Nieren zu Acetaldehyd oxidiert, einer stark zytotoxischen Substanz. Acetaldehyd kann mit Neurotransmittern wie Serotonin, Adrenalin und Noradrenalin kondensieren und morphinähnliche Alkaloide bilden, die zur Suchtentwicklung beitragen. Die Alkoholresorption wird durch Wärme, Zucker und Kohlensäure beschleunigt, während Fruktose und Vitamin C den Abbau fördern können. Fuselöle und Formaldehyd, die in handelsüblichem Alkohol enthalten sind, beeinträchtigen zusätzlich die Leberfunktion.
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Mangelernährung und ihre Folgen
Fortgeschrittener Alkoholismus ist oft mit Mangelernährung verbunden, insbesondere mit einem Mangel an B-Vitaminen. Dies ist auf eine einseitige Ernährung und einen erhöhten Bedarf durch den Alkohol zurückzuführen. Gastrointestinale Probleme beeinträchtigen zusätzlich die Nährstoffaufnahme.
Neurologische Komplikationen des Alkoholismus
Die Neurotoxizität des Alkohols ist komplex und noch nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass sie unter anderem durch die Wirkung von Acetaldehyd und die Beeinträchtigung der Blut-Hirn-Schranke verursacht wird. Akute Alkoholintoxikation kann zu einer reversiblen exogenen Psychose mit verminderter Selbstkontrolle, Euphorie oder Depression führen. Höhere Blutalkoholspiegel können vestibulozerebelläre Funktionsstörungen, Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma verursachen.
Pathologischer Rausch
Pathologischer Rausch ist ein seltenes Krankheitsbild, bei dem bereits nach geringen Mengen Alkohol ein abrupt einsetzender Erregungs- oder Dämmerzustand mit Sinnestäuschungen auftritt. Die Ursache ist eine verminderte Alkoholtoleranz, die beispielsweise nach Schädel-Hirn-Traumata oder bei Erschöpfung auftreten kann.
Alkoholentzugsdelir
Bei Alkoholikern kann ein Grand-Mal-Anfall das erste Symptom eines Entzugs sein und den Beginn eines Delirs markieren. Das Alkoholentzugsdelir ist ein potenziell lebensbedrohlicher Zustand, der durch plötzliche Abstinenz ausgelöst wird. Es liegt eine komplexe Neuropathophysiologie zugrunde, bei der die Inhibition noradrenerger Zellgruppen durch Alkohol plötzlich endet und eine sympathische Überaktivität entsteht. Frühsymptome sind Tremor, Tachykardie, Hypertonie, Mydriasis, Hyperhidrosis und Schlaflosigkeit. Im Vollbild des Delirs treten Desorientiertheit, psychomotorische Erregung, Halluzinationen und ein starker Tremor auf.
Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Psychose
Die Wernicke-Enzephalopathie und die Korsakow-Psychose gelten als akute bzw. chronische Verlaufsform derselben Krankheitsentität. Ursache ist ein Thiamin-(Vitamin-B1-)Mangel, der durch Fehlernährung oder mangelnde Resorption entsteht. Die Wernicke-Enzephalopathie ist durch eine Trias aus Augenmotilitätsstörung, ataktischer Gangstörung sowie Desorientierung und Vigilanzstörung gekennzeichnet.
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Parkinson-Krankheit: Ursachen und Risikofaktoren
Die Ursachen der Parkinson-Krankheit sind noch nicht vollständig geklärt. In etwa 75 Prozent der Fälle handelt es sich um idiopathisches Parkinson, d. h. es gibt keine greifbare Ursache. Die Erkrankung geht von der Substantia nigra im Mittelhirn aus, wo Nervenzellen den Neurotransmitter Dopamin produzieren. Beim Absterben dieser Zellen entsteht ein Dopaminmangel, der zu Bewegungsstörungen führt.
Genetische Faktoren und sekundäre Ursachen
In einigen Fällen ist Parkinson genetisch bedingt (monogenetische Formen). Das sekundäre Parkinson-Syndrom hat eindeutig erkennbare Ursachen, wie z. B. Medikamente, andere Erkrankungen oder Vergiftungen.
Ernährung bei Parkinson
Menschen mit Parkinson haben aufgrund motorischer Symptome einen erhöhten Energiebedarf. Eine ausgewogene Ernährung ist wichtig, um Mangelernährung zu vermeiden. Die Aufnahme von Eiweiß sollte mit der L-Dopa-Einnahme abgestimmt werden, da Eiweiß die Aufnahme von L-Dopa im Körper verringern kann.
Alkohol und das Parkinson-Risiko: Was sagt die Forschung?
Welchen Einfluss Alkohol auf das Risiko hat, an Parkinson zu erkranken, ist nicht abschließend geklärt. Aktuelle Studiendaten weisen aber darauf hin, dass vermutlich kein Zusammenhang besteht und dass Alkohol nicht zu den Ursachen von Parkinson zählt. Möglicherweise zählt aber übermäßiger Alkohol-Konsum bei Morbus Parkinson zu den Risikofaktoren.
Meta-Analysen liefern Hinweise
Eine Meta-Analyse von elf prospektiven Studien deutet darauf hin, dass der Konsum alkoholischer Getränke mit einem signifikant verringerten Parkinson-Risiko einhergehen könnte. Das geringste relative Risiko zeigte sich bei einem moderaten Konsum von 26 bis 36 g Alkohol täglich. Allerdings beeinflussten zwei große asiatische Studien die Ergebnisse stark. Nach dem Ausschluss dieser Studien fanden sich keine signifikanten Zusammenhänge mehr.
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Die "Million Women Study"
Eine weitere Studie, die "Million Women Study", fand keinen Zusammenhang zwischen dem Konsum alkoholischer Getränke und dem Risiko, an Parkinson zu erkranken. Auch die Art der Getränke (Bier vs. Wein) spielte keine Rolle.
Fazit: Moderater Konsum scheint kein Risikofaktor
Nach dem jetzigen Stand der Forschung zeigt ein moderater Konsum von einem bis zwei Gläsern Wein oder anderen alkoholischen Getränken keine positiven aber auch keine nachteiligen Effekte, wenn es um das Risiko einer Parkinsonerkrankung geht.
Alkohol als Nervengift: Allgemeine Auswirkungen
Unabhängig von der Parkinson-Krankheit ist Alkohol ein Nervengift, das die Gehirnfunktion und die Gesundheit des Körpers insgesamt beeinträchtigen kann. Regelmäßiger und übermäßiger Alkoholkonsum kann zu Leberschäden, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, einem geschwächten Immunsystem und psychischen Problemen führen.
Wechselwirkungen mit Medikamenten und Schwangerschaft
Alkohol kann in Wechselwirkung mit anderen Medikamenten treten und deren Wirkung verstärken oder abschwächen. Schwangere Frauen sollten auf Alkohol verzichten, da Alkoholkonsum das Risiko für das fetale Alkoholsyndrom erhöht.
Umgang mit alkoholbedingten Nervenschäden
Alkoholbedingte Nervenschäden können sich in Form von Taubheitsgefühlen, Kribbeln oder Lähmungen äußern. Behandlungsmöglichkeiten umfassen die Einnahme von Vitamin B-Komplexen und physiotherapeutische Übungen.
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