Synapsen und Aktionspotentiale sind grundlegende Elemente der neuronalen Kommunikation. Synapsen ermöglichen die Übertragung von Signalen zwischen Nervenzellen und anderen Zellen, während Aktionspotentiale für die schnelle Weiterleitung von Informationen innerhalb einer Nervenzelle verantwortlich sind. Dieser Artikel beleuchtet die Struktur und Funktion von Synapsen, die Mechanismen der Aktionspotentialentstehung und -fortleitung sowie die Bedeutung dieser Prozesse für die Funktion des Nervensystems.
Synapsen: Schaltstellen der neuronalen Kommunikation
Synapsen sind Kontaktstellen zwischen Nervenzellen und anderen Zellen wie Sinnes-, Muskel- oder Drüsenzellen. Der Begriff Synapse wurde im Jahre 1897 von Charles S. Sherrington geprägt. Sie ermöglichen die Übertragung von Informationen im Nervensystem. Diese Übertragung kann durch chemische oder elektrische Signale erfolgen, je nachdem, ob es sich um eine chemische oder elektrische Synapse handelt.
Elektrische Synapsen: Direkte und schnelle Signalübertragung
In elektrischen Synapsen wird das Aktionspotential direkt und ohne Umwege auf die nachfolgende Zelle weitergeleitet. Sie haben direkte Verbindungskanäle, so genannte Gap junctions, über welche die Intrazellulärräume unmittelbar aneinander grenzender Zellen miteinander gekoppelt sind. Gap junctions sind Poren in der Zellmembran, die durch bestimmte Proteine, die Connexine gebildet werden. Sechs Connexin-Moleküle kleiden die Pore aus, zusammen bilden sie ein Connexon. Durch den Kontakt zwischen zwei Connexonen benachbarter Zellen entsteht ein Kanal, der beide Membranen durchquert. Durch elektrische Synapsen erfolgt eine direkte Ausbreitung von Änderungen des Membranpotentials über einen relativ geringen ohmschen Widerstand, aber auch die Diffusion von Molekülen, wie z.B. sekundärer Botenstoffe. Elektrische Synapsen ermöglichen eine sehr schnelle Signalübertragung und finden sich überall dort, wo eine besonders rasche Reizübertragung notwendig ist. Diese Art der Signalübertragung ist bidirektional, d.h. die Erregungsweiterleitung kann in beide Richtungen erfolgen.
Chemische Synapsen: Indirekte Signalübertragung über Neurotransmitter
Die meisten Synapsen sind chemische Synapsen. Grundsätzlich durchläuft die Erregung die chemische Synapse in einer Richtung (»unidirektional«), und zwar vom prä- zum postsynaptischen Teil. Die Moleküle des Neurotransmitters werden in den Nervenzellen produziert und wandern verstaut in kleinen Bläschen (= Vesikeln) zum Synapsenendknöpfchen des Axons, welches den präsynaptischen Teil der Synapse darstellt. Die Freisetzung von Neurotransmittern wird dort durch einen Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration innerhalb weniger Millisekunden ausgelöst. Dies geschieht durch die Öffnung spannungsaktivierter Calciumkanäle. Voraussetzung dafür ist ein ankommendes Aktionspotential. Die Neurotransmitter befinden sich in Clustern direkt zwischen den an der präsynaptischen Membran angedockten Vesikeln. Das ermöglicht einen sehr starken und schnellen Anstieg der lokalen Ca2+-Konzentration in der Nähe der Vesikel. Durch Konformationsänderungen Calcium-bindender Proteine, besonders von Synaptotagmin wird die exozytotische Fusion der Vesikel mit der präsynaptischen Membran herbeigeführt und der Inhalt der Vesikel in den synaptischen Spalt freigesetzt. Außer Synaptotagmin ist eine Reihe anderer Proteine beteiligt. Dazu zählen zum Beispiel Complexin I und II, welche die Ausschüttung der Neurotransmitter beschleunigen. Fehlen beide Proteine, ist der Organimsus nicht lebensfähig. Fehlt nur eines der beiden Complexine treten Lernprobleme oder starke Bewegungsstörungen auf.
An der postsynaptischen Membran, die auf der anderen Seite des synaptischen Spaltes liegt, werden die freigesetzten Neurotransmitter an Rezeptoren gebunden. Dadurch kann es zu einer Öffnung von ligandenabhängigen Ionenkanälen und damit zu einer Änderung des Membranpotentials der postsynaptischen Nervenzelle kommen. Alternativ kann eine Second-Messenger-Kaskade ausgelöst werden, die ebenfalls zu einer Änderung des Membranpotentials in der postsynaptischen Zelle führt.
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Die Erregung einer einzelnen Synapse würde jedoch niemals zum Weiterleiten eines Aktionspotentials im angeschlossenen Neuron führen. Vielmehr gibt es erregende (exzitatorische) und hemmende (inhibitorische) Synapsen, welche erregende (EPSP = exzitatorisches postsynaptisches Potential) oder hemmende (IPSP = inhibitorisches postsynaptisches Potential) Wirkung haben können. Nur wenn mehrere erregende EPSP gleichzeitig an verschiedenen Stellen (räumliche Summation) oder in ausreichend schneller zeitlicher Abfolge (zeitliche Summation) in einem Neuron eintreffen, entsteht in diesem ein Aktionspotential. Die Aktivierung hemmender Synapsen führt zu Hyperpolarisation (IPSP), wodurch ihr Membranpotential verändert wird und sie schwerer erregbar sind. EPSP führen zu Depolarisation (beides ca. 2 mV). Diese gequantelte Form der Informationsübertragung wurde zuerst von dem Nobelpreisträger Sir Bernard Katz untersucht und beschrieben. Ein Quantum ist die Menge an Neurotransmittern, die von einem Vesikel ausgeschüttet werden.
Bei einigen Transmittern erfolgt kein Abbau: Sie werden wieder vom Axon oder von Gliazellen aufgenommen. Bei einer Vielzahl von psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen liegen Störungen der Neurotransmitter-Freisetzung vor. Zum Beispiel kann es zu Depression führen, wenn nicht genügend Serotonin gebildet oder ausgeschüttet wird. Eine Vielzahl von Medikamenten oder Giftstoffen entfalten ihre Wirkung an den Synapsen.
Interneuronale Synapsen
Interneuronale Synapsen stellen den Kontakt zwischen Nervenzellen auf unterschiedlichste Weise her. Dieser Typ ist am häufigsten im Gehirn vorhanden. Verbindungen können zwischen Axon, Dendriten und Somata bestehen.
Synapsengifte: Störung der Signalübertragung
Als Synapsengifte werden chemische Substanzen bezeichnet, welche die Funktion von Synapsen erheblich stören oder sogar ganz unterbinden können. Diese Gifte blockieren entweder die Abgabe der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt, oder aber sie sind den Neurotransmittern so ähnlich, dass sie an ihrer Stelle mit den Rezeptormolekülen in der postsynaptischen Membran reagieren und so die Erregungsleitung stören. Zu den bekanntesten Synapsengiften gehören viele Alkaloide wie etwa Muskarin, Atropin und Curare sowie Nikotin. Ein besonders wirksames Gift überhaupt ist das von Clostridien gebildete Botulinumtoxin.
Das Aktionspotential: Grundlage der schnellen Reizweiterleitung
Das Aktionspotential (AP) beschreibt die Änderung des Membranpotentials einer Zelle während der Erregungsleitung. Als Aktionspotential bezeichnest du einen Nervenimpuls, der für die Weiterleitung von Reizen verantwortlich ist. Die Übertragung von Reizen findet in Nervenzellen (Neuronen) statt und äußert sich als Änderung des Membranpotentials. Zu einer Änderung der Spannung kommt es durch das Öffnen und Schließen von spannungsgesteuerten Ionenkanälen in der Membran. Das funktioniert so: Kommt ein elektrischer Reiz an einer Nervenzelle an, ändert sich die Spannung und die Ionenkanäle öffnen sich. Es ist eine vorübergehende Spannungsänderung des Membranpotentials über der Zellmembran und dient zur Reizweiterleitung zwischen Nervenzellen.
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Ruhepotential: Der Ausgangszustand
Zunächst liegt das Potential einer Zelle in Ruhe (Ruhepotential) bei etwa -70 mV. Dann bezeichnest du das Membranpotential auch als Ruhepotential. Die Zellmembran einer Nervenzelle ist polarisiert, was bedeutet, dass sie eine Ladungsunterschied zwischen dem Inneren und dem Äußeren aufweist. Diese Polarisation wird durch die Verteilung von Ionen über die Membran aufrechterhalten, insbesondere durch Kalium- und Natriumionen. Die Konzentration der Kaliumionen ist im Zellinneren hoch, während die Natriumkonzentration außerhalb der Zelle höher ist. Die in der Membran liegenden spannungsgesteuerten Natrium- und Kaliumkanäle sind zunächst geschlossen.
Depolarisation: Der Beginn des Aktionspotentials
Ein am Axonhügel eines Neurons ankommender Reiz erhöht die Spannung an der Zellmembran. Ein Reiz, wie zum Beispiel ein elektrisches Signal von einer anderen Nervenzelle, löst die Depolarisation aus. Dabei öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle, und Natriumionen strömen schnell in die Zelle ein, wodurch die Ladung im Inneren positiver wird. Nur wenn dieser Reiz die Spannung über einen Schwellenwert von etwa -50 mV erhöht, wird ein Aktionspotential ausgelöst.
Schwellenwert und Alles-oder-Nichts-Prinzip
Wenn die Depolarisation einen kritischen Schwellenwert erreicht, löst dies eine Kaskade von Ereignissen aus. Die Spannungsgesteuerten Natriumkanäle öffnen sich vollständig, was zu einem schnellen und starken Einstrom von Natriumionen führt. Unter dem ‚Alles-oder-Nichts-Gesetz‘ verstehst du, dass ein Aktionspotential entweder in voller Größe oder gar nicht auftritt. Das bedeutet, dass die Reizschwelle entweder überschritten und ein Aktionspotential ausgelöst wird oder eben nicht.
Aktionspotential: Die Umpolarisierung der Membran
Dies ist der Höhepunkt der Depolarisation, bei dem die Membranpotentialdifferenz kurzzeitig umkehrt, und das Innere der Zelle wird positiver als das Äußere. Dieses Aktionspotential dient dazu, das Signal entlang der Nervenzelle weiterzuleiten. Ein zu schwacher Reiz erreicht nicht den Schwellenwert. Nein, ein starker Reiz kann kein größeres Aktionspotenzial auslösen. Sobald der Schwellenwert erreicht ist, läuft das Aktionspotential immer gleich ab - egal, wie stark der Reiz war.
Repolarisation: Die Wiederherstellung des Ruhepotentials
Nachdem das Aktionspotential ausgelöst wurde, öffnen sich spannungsgesteuerte Kaliumkanäle in Reaktion darauf, und Kaliumionen strömen aus der Zelle heraus. Dies führt dazu, dass das Innere der Zelle wieder negativer wird und die Membranpotentialdifferenz wiederhergestellt wird. Die Repolarisation ist die Phase des Aktionspotentials, bei der sich das Membranpotential wieder dem Ruhepotential nähert. Bevor das Maximum des Membranpotentials erreicht ist, beginnen die Natriumkanäle sich wieder zu schließen. Gleichzeitig beginnen sich die spannungsgesteuerten Kaliumkanäle zu öffnen. Das Zelläußere ist jetzt im Vergleich zum Inneren der Zellen negativ geladen und die Kaliumkonzentration außerhalb der Zelle ist niedriger.
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Hyperpolarisation: Eine vorübergehende Unterschreitung des Ruhepotentials
In einigen Fällen kann die Repolarisation über das Ruhepotential hinausgehen, was zu einer vorübergehenden Hyperpolarisation führt. Dabei wird das Innere der Zelle noch negativer als im Ruhezustand. Da das Schließen der Kaliumkanäle länger dauert, als das der Natriumkanäle, kann es sogar zur Unterschreitung des Ruhepotentials kommen. weiter Kaliumionen aus der Zelle. Die Spannung sinkt deshalb unter den Ausgangswert.
Refraktärphase: Eine Phase der Unerregbarkeit
Nach dem Ablauf des Aktionspotentials kann nicht direkt die nächste Erregung weitergeleitet werden. Es dauert eine kurze Zeit bis eine Zelle wieder erregbar ist. Die Zeit, in der die Kanäle inaktiv sind, heißt Refraktärzeit. Sie ist wichtig für eine unidirektionale Weiterleitung eines Reizes. Die spannungsgesteuerten Natriumionenkanäle werden nach dem Öffnen für etwa drei Millisekunden inaktiv. In dieser Refraktärphase können sie erst gar nicht und dann nur durch starke Depolarisation erneut geöffnet werden, bevor ein neues Aktionspotenzial möglich ist. Du kannst im Verlauf des Aktionspotentials zwei Phasen der Refraktärzeit unterscheiden. Kurz nach der Umpolarisierung können sich die Natriumkanäle erstmal gar nicht öffnen. Das ist die absolute Refraktärphase. Nach der Repolarisation wird der Schwellenwert zur Öffnung der Kanäle wieder niedriger, bis er wieder auf den Normalwert sinkt. Diese Phase, bei der du stärkere Reize für die Auslösung eines Aktionspotentials benötigst, heißt relative Refraktärzeit.
Wiederherstellung des Ruhepotentials
Damit die Zelle bereit für ein neues Aktionspotential ist, muss die ursprüngliche Ionenverteilung wieder hergestellt werden. (Natrium-Kalium-ATPase). Unter Energieverbrauch pumpt sie Natrium aus der Zelle heraus und Kalium in die Zelle zurück. Somit hält sie das Ruhepotential der Zelle aufrecht.
Erregungsleitung: Kontinuierlich vs. saltatorisch
Die Erregungsleitung ist ein zentraler Mechanismus im Nervensystem, der die Weiterleitung elektrischer Signale entlang von Nervenzellen ermöglicht. Es gibt zwei Hauptformen der Erregungsleitung:
Kontinuierliche Erregungsleitung
Bei nicht-myelinisierten Nervenfasern, die keine Myelinscheide besitzen, tritt die kontinuierliche Erregungsleitung auf. Hier breitet sich das Aktionspotenzial kontinuierlich entlang des gesamten Axons aus, ohne sprunghafte Übergänge. Obwohl langsamer als die saltatorische Erregungsleitung, ermöglicht diese Form dennoch eine effektive Signalübertragung, insbesondere über kurze Distanzen. Kontinuierliche Erregungsleitung ist typisch für Nervenfasern, die sensorische Informationen aus dem Körperinneren oder von der Haut übertragen.
Saltatorische Erregungsleitung
Diese tritt in myelinisierten Nervenfasern auf, wo das Axon von einer isolierenden Myelinscheide umgeben ist. An den Zwischenräumen zwischen den Myelinscheiden, den sogenannten Ranvierschen Schnürringen, erfolgt die schnelle und effiziente Weiterleitung des Aktionspotenzials. Durch diesen sprunghaften Mechanismus wird die Erregung über lange Distanzen im Nervensystem übertragen. Saltatorische Erregungsleitung ist charakteristisch für schnellleitende Nervenfasern, wie sie beispielsweise in motorischen und sensorischen Bahnen des Rückenmarks vorkommen.
Die Bedeutung von Synapsen und Aktionspotentialen
Synapsen sind entscheidend für Lernen, Gedächtnis, Motorik und sensorische Verarbeitung. Ihre Anpassungsfähigkeit ermöglicht dem Gehirn, sich zu verändern und neue Informationen zu speichern. Das Aktionspotential sorgt dafür, dass Informationen schnell durch den Körper geleitet werden. Störungen der Synapsen können neurologische Erkrankungen verursachen, was ihre zentrale Rolle im Gehirn und in der Entwicklung von Behandlungen betont. Fast überall im Körper kommen Synapsen vor. Sie sind wichtige Verbindungen zwischen Zellen, die einen sicheren Informationsaustausch ermöglichen. Deshalb sind sie von Bedeutung bei der Entstehung von Krankheiten und derer Behandlung.
Erkrankungen und Störungen der Synapsen
Synapsen können von Erkrankungen betroffen sein. Aber auch Gifte oder Toxine von Krankheitserrregern können diese Strukturen gezielt ausschalten. Bei Depressionen spielen Störungen der synaptischen Signalübertragung eine zentrale Rolle. Besonders betroffen sind die Botenstoffe Serotonin, Noradrenalin und Dopamin, die an bestimmten Synapsen im Gehirn für die Regulation von Stimmung, Antrieb, Schlaf und emotionalem Erleben verantwortlich sind.
Das Lambert-Eaton-Syndrom ist eine seltene Autoimmunerkrankung, die die Signalübertragung an der neuromuskulären Synapse stört. Normalerweise wird an dieser Synapse der Neurotransmitter Acetylcholin aus der präsynaptischen Nervenzelle freigesetzt, um einen Muskelreiz auszulösen. Bei dem Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom bildet das Immunsystem jedoch Antikörper gegen spannungsabhängige Calciumkanäle auf der präsynaptischen Membran. Diese Kanäle sind notwendig, damit Calcium in die Nervenzelle einströmt und die Freisetzung von Acetylcholin auslöst.
Myasthenia gravis ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die die Signalübertragung an der neuromuskulären Synapse stört. Dabei bildet das Immunsystem Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran der Muskelzelle. Normalerweise bindet der Neurotransmitter Acetylcholin, der von der Nervenzelle freigesetzt wird, an diese Rezeptoren, um eine Muskelkontraktion auszulösen. Bei Myasthenia gravis blockieren oder zerstören die Autoantikörper jedoch die Rezeptoren, was die Signalweiterleitung stark beeinträchtigt.
Vergiftungen mit dem Phosphorsäureester Parathion (E 605) führen zu einer irreversiblen Hemmung des Enzyms Acetylcholinesterase, das den Abbau von Acetylcholin am Rezeptor katalysiert. Die Folge ist eine Daueraktivierung der Neurone und Muskelzellen, was zum Tod führen kann.
Das Gift des Bakteriums Clostridium botulinum ist das Botolinumtoxin. Es hindert die Synapsen an der Freisetzung von Acetylcholin an der neuromuskulären Endplatte und führt so zur Lähmung der betroffenen Muskulatur. Ein weiteres bakterielles Toxin ist das Gift von Clostridium tetani, welches als Tetanustoxin bekannt ist. Das Tetanustoxin verhindert die Freisetzung von Neurotransmittern in bestimmten Neuronen, da es Synaptobrevin proteolytisch abbaut und damit die Vesikelfusion verhindert.
Botulinumtoxin (umgangssprachlich: „Botox“) wird in der Medizin gezielt eingesetzt, um übermäßige Muskelaktivität oder Drüsentätigkeit zu hemmen. Es wirkt an der neuromuskulären Synapse, indem es die Freisetzung von Acetylcholin aus der präsynaptischen Nervenzelle blockiert - dadurch wird die Signalübertragung unterbrochen, und der Muskel entspannt sich. Klinisch wird es z. B.
Einige Medikamente entfalten ihre Wirkung auf unterschiedliche Art und Weise an Synapsen. Zu diesen gehören auch gewisse Antidepressiva, die die Wiederaufnahme von Noradrenalin oder Serotonin in die Präsynapse verhindern.
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