Vaskulärer Parkinson: Ursachen, Symptome und Behandlungsmöglichkeiten

Das Parkinson-Syndrom ist eine neurologische Erkrankung, die durch eine Kombination aus Bewegungsverlangsamung (Bradykinese oder Akinese), Muskelsteifheit (Rigor), Zittern (Tremor) und einer instabilen Körperhaltung gekennzeichnet ist. Es gibt verschiedene Formen des Parkinson-Syndroms, darunter das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS), auch Morbus Parkinson genannt, und sekundäre Parkinson-Syndrome, die durch andere Erkrankungen oder Faktoren verursacht werden. Eines dieser sekundären Parkinson-Syndrome ist der vaskuläre Parkinson, auch bekannt als subkortikale vaskuläre Enzephalopathie (SVE).

Einführung in den Vaskulären Parkinson

Der vaskuläre Parkinson ist eine Form des Parkinson-Syndroms, die durch Durchblutungsstörungen im Gehirn verursacht wird. Im Gegensatz zum idiopathischen Parkinson-Syndrom, bei dem ein Mangel an Dopamin im Gehirn die Hauptursache ist, wird der vaskuläre Parkinson durch Schäden an den Blutgefäßen im Gehirn verursacht, die zu einer unzureichenden Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff und Nährstoffen führen.

Ursachen des Vaskulären Parkinson

Die Hauptursache für den vaskulären Parkinson sind Gefäßverkalkungen, die durch Risikofaktoren wie langjähriger Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörungen und chronischer Nikotinabusus verursacht werden. Diese Faktoren führen zu Veränderungen und zum Abbau der Gehirnsubstanz, insbesondere in den vordersten Hirnlappen. Die Infarkte befinden sich vor allem in den vordersten Hirnlappen; der Patient bemerkt diese nicht immer und sie können in einem späteren Stadium Parkinsonismus verursachen.

Weitere mögliche Ursachen oder Risikofaktoren sind:

• Subkortikale vaskuläre Enzephalopathie (SVE): Eine Erkrankung, bei der es zu Schädigungen der kleinen Blutgefäße im Gehirn kommt.
• Schlaganfälle: Einzelne oder multiple Schlaganfälle können zu vaskulärem Parkinson führen.
• Chronische Durchblutungsstörungen des Gehirns: Eine langfristige Reduktion der Blutversorgung des Gehirns kann die Entstehung eines vaskulären Parkinson begünstigen.
• Andere vaskuläre Erkrankungen: Erkrankungen wie Arteriosklerose (Arterienverkalkung) können das Risiko für vaskulären Parkinson erhöhen.

Symptome des Vaskulären Parkinson

Die Symptome des vaskulären Parkinson können denen des idiopathischen Parkinson-Syndroms ähneln, es gibt jedoch auch einige Unterschiede. Zu den häufigsten Symptomen gehören:

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• Bradykinese: Verlangsamung der Bewegungen.
• Rigor: Muskelsteifheit.
• Posturale Instabilität: Gleichgewichtsstörungen, die zu Stürzen führen können.
• Gangstörungen: Charakteristisch ist ein kleinschrittiger Gang, oft mit Startschwierigkeiten und Blockaden ("Magnetgang"). Anders als beim IPS ist die Schrittbasis infolge begleitender Gleichgewichtsstörungen verbreitert und die Beweglichkeit der oberen Körperhälfte, wie Gestik, Mitschwingen der Arme beim Gehen und Haltung des Rumpfes, in der Regel normal, bisweilen sogar übertrieben („Rudern der Arme beim Gehen“). Für diese Symptomenkonstellation wurde der Begriff „Parkinson-Syndrom der unteren Körperhälfte“ geprägt.
• Kognitive Beeinträchtigungen: Gedächtnisprobleme, Aufmerksamkeitsstörungen und Schwierigkeiten bei der Entscheidungsfindung können auftreten.
• Affektlabilität: Unkontrolliertes Lachen oder Weinen.
• Blasenstörungen: Häufiger Harndrang oder Inkontinenz.

Im Gegensatz zum idiopathischen Parkinson-Syndrom ist der Ruhetremor beim vaskulären Parkinson weniger ausgeprägt oder fehlt ganz. Stattdessen können andere Arten von Tremor auftreten, wie z.B. ein Haltetremor. Auch das Ansprechen auf Parkinson-Medikamente ist oft geringer als beim idiopathischen Parkinson-Syndrom.

Ein Patient mit Vaskulär-Parkinsonismus geht in der Regel mit kleineren Schritten, einem Trippelschritt. Es dauert oft länger, eine beliebige Bewegung ausführen zu können. Mit fortschreitendem Krankheitsverlauf verringert sich auch die Kraft und Schnellheit der Bewegungen von Armen und Beinen. Bei Vaskulär-Parkinsonismus oder Lower-Body-Parkinsonismus reagiert der Patient weniger auf Parkinsonmedikationen, starten die Symptome nach und nach an beide Seiten des Körpers, bekommt er schneller Lauf-, Sprach- und Schluckstörungen. Auch mentale Störungen kommen häufiger vor.

Diagnose des Vaskulären Parkinson

Die Diagnose des vaskulären Parkinson basiert auf einer Kombination aus:

• Krankengeschichte und neurologischer Untersuchung: Der Arzt wird nach Risikofaktoren für vaskuläre Erkrankungen fragen und eine umfassende neurologische Untersuchung durchführen, um die Symptome zu beurteilen.
• Bildgebende Verfahren: Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns können helfen, vaskuläre Schäden wie Infarkte oder Durchblutungsstörungen zu erkennen.
• Ausschluss anderer Ursachen: Es ist wichtig, andere Ursachen für Parkinson-Symptome auszuschließen, wie z.B. das idiopathische Parkinson-Syndrom oder andere sekundäre Parkinson-Syndrome.

Apperative Zusatzdiagnostik dient im wesentlichen dem Ausschluss anderer Erkrankungen. erfasst: der NPH und das vaskuläre Parkinsonsyndrom im Rahmen einer chronischen Durchblutungsstörung (SAE).

Differentialdiagnose

Wichtig ist die gute klinische Beurteilung der Patienten. SAE). Sekundäre Parkinsonsyndrome durch Traumata nach Enzephalitis durch Tumor oder Intoxikation spielen in der Praxis nur selten eine Rolle.

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Essentieller Tremor (ET)

Bei manchen Parkinsonpatienten steht der Tremor ganz im Vordergrund. dar (ET). spezifische neurologische Bewegungsstörung noch ungeklärter Ursache. Im Gegensatz zum Parkinsontremor ist der essentielle Tremor ein Aktionstremor. eine Tätigkeit aktiv ausführt, zum Beispiel beim Halten von Gegenständen wie einer Tasse Kaffee oder einer Wasserflasche oder dem Durchführen feinmotorischer Arbeiten. und verstärkt sich typischerweise erheblich unter Stress. Die Erkrankung nimmt in der Regel nach dem 40. Lebensjahr langsam zu, es entwickeln sich jedoch über das Zittern hinaus keine anderen Symptome. einschleichend dosierte Beta-Blocker. führt.

Normaldruckhydrozephalus (NPH)

Der Normaldruck-Hydrozephalus ist klinisch durch eine Trias aus Gangstörung, Harninkontinenz und dementieller Entwicklung gekennzeichnet. mit diskrepant engen Furchen an der Mantelkante. bzw. neurochirurgischen Klinik. Verfahren möglich. werden.

Behandlung des Vaskulären Parkinson

Die Behandlung des vaskulären Parkinson zielt in erster Linie darauf ab, die zugrunde liegenden vaskulären Risikofaktoren zu kontrollieren und die Symptome zu lindern. Dazu gehören:

• Kontrolle der Risikofaktoren: Bluthochdruck, Diabetes und Fettstoffwechselstörungen sollten optimal eingestellt werden. Rauchen sollte vermieden werden.
• Medikamentöse Therapie: Parkinson-Medikamente wie Levodopa können in einigen Fällen eine gewisse Linderung der Symptome bewirken, sind aber oft weniger wirksam als beim idiopathischen Parkinson-Syndrom. Andere Medikamente, wie z.B. Cholinesterasehemmer, können zur Behandlung kognitiver Beeinträchtigungen eingesetzt werden.
• Physiotherapie: Physiotherapie kann helfen, die Beweglichkeit, Kraft und das Gleichgewicht zu verbessern.
• Ergotherapie: Ergotherapie kann helfen, den Alltag besser zu bewältigen und die Selbstständigkeit zu erhalten.
• Logopädie: Logopädie kann bei Sprach- und Schluckstörungen helfen.
• Behandlung von Begleiterkrankungen: Depressionen, Schlafstörungen und andere Begleiterkrankungen sollten behandelt werden, um die Lebensqualität zu verbessern.

Da die Behandlung meist weniger anschlägt als bei Parkinson, ist die Prognose weniger gut und vermindert schnell die Lebensqualität.

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS)

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) führt zu einer Störung der Übertragung von Reizen im Hirn, indem sie die Botenstoff Dopamin-produzierenden Nervenzellen (Neurone) im Gehirn zugrunde gehen lässt. Am deutlichsten zeigt sich dieses Absterben in der „Schwarzen Substanz“ (Substantia nigra) in den Basalganglien, dem „Keller des Gehirns“. Die Folge ist ein Mangel am Botenstoff Dopamin. Das ist wiederum die Grundlage für die Dopamin-Ersatztherapie.

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Der Untergang der Nervenzellen in der Substantia nigra ist unter anderem darauf zurückzuführen, dass ein Protein namens α-Synuclein nicht richtig abgebaut wird und sich als Lewy-Körperchen (engl.: „Lewy bodies") vor allem in den Nervenzellen anreichert, die in der Substantia nigra den Botenstoff (Neurotransmitter) Dopamin freisetzen. Das Hauptsymptom, ohne das kein Parkinson-Syndrom diagnostiziert werden kann, ist die Bewegungsverarmung (Akinese), die gekennzeichnet ist durch eine Bewegungsverlangsamung (Bradykinese) und kleinräumiger werdende Bewegungen (Hypokinese). Muskelsteife (Rigor) oder Ruhezittern (Tremor) oder Gleichgewichtsstörungen (posturale Instabilität) kommen hinzu. Überdies gibt es zusätzliche, nichtmotorische Symptome im vegetativen Nervensystem (z. B. häufiger Harndrang) und in der Psyche (z. B. Depression).

Die Parkinson-Erkrankung beginnt typischerweise mit einer Ungeschicklichkeit einer Hand z. B. einer kleiner werdenden Schrift. Schmerzen und Missempfindungen an einem der Arme sowie eine zunehmende Erschöpfbarkeit können hinzukommen. Einige Parkinson-Patienten werden zunächst als depressiv, überlastet oder vorschnell gealtert von ihrem Umfeld wahrgenommen. Wenn ein charakteristisches Zittern einer Hand in Ruhe auftritt - das allerdings nicht auftreten muss - dann ist die Diagnose einfach und Patienten werden schnell an einen Neurologen verwiesen. Als der Parkinson-Erkrankung vorausgehende Symptome zählen Einschränkungen des Geruchssinnes, Verstopfung, Depression und die REM-Schlafverhaltensstörung. Damit bezeichnet man das Ausleben von Träumen während des Schlafs.

Atypische Parkinson-Syndrome (APS)

Im Gegensatz zum idiopathischen Parkinson-Syndrom oder M. Parkinson handelt es sich bei den atypischen Parkinson-Syndromen (APS) um seltene Erkrankungen. Zu dieser Erkrankungsgruppe zählen die Multisystematrophie (MSA), die progressive supranukleäre Blickparese (PSP), das kortikobasale Syndrom (CBS) und die Demenz mit Lewy-Körpern (LBD). Wie der M. Parkinson stellen die APS neurodegenerative Erkrankungen dar, wobei man je nach zugrundeliegenden neuropathologischen Veränderungen zwischen Synukleinopathien (MSA, LBD, bestimmte Formen des CBS) und Tauopathien (PSP, bestimmte Formen des CBS) unterscheiden kann. Charakteristisch für die APS sind ein schleichender Erkrankungsbeginn im mittleren Lebensalter und eine kontinuierliche Zunahme der Symptomatik im Erkrankungsverlauf. Im Vergleich zum M. Parkinson verlaufen die APS in der Regel jedoch schwerer und schneller. Zudem sprechen sie schlechter auf die für den M.

Multisystematrophie (MSA)

Heute versteht man unter MSA eine Erkrankung, die sich klinisch durch eine Kombination von Symptomen auszeichnet, die nicht nur bei der Parkinson-Krankheit sondern auch bei Störungen des autonomen Nervensystems und des Kleinhirns sowie anderer neuronaler Systeme vorkommen. Damit fasst MSA die Diagnosen „striatonigrale Degeneration“, „olivopontozerebellare Atrophie“ und „Shy-Drager-Syndrom“ zusammen, die noch auch vielen Arztbriefen zu lesen, weil sie in der ICD10, der internationalen Klassifikation der Krankheiten, 10 Auflage aufgeführt werden. Es werden zwei Typen unterschieden, die als MSA-P (MSA mit überwiegendem Parkinsonismus; etwa 80 % und MSA-C (MSA mit überwiegend zerebellären (Kleinhirn) Symptomen etwa 20 % (Gilman et al. In der Regel sprechen Patienten mit MSA-P langfristig nicht auf die Gabe von Levodopa an. Im Frühstadium können allerdings bis zu 30 % der Patienten reagieren, und in 10 % bleibt eine positive Levodopa-Reaktion auch im fortgeschrittenen Stadium erhalten. Daher wird empfohlen, das Ansprechen auf Levodopa möglichst standardisiert zu untersuchen. Im Initialstadium zeigen bis zu 41 % der MSA-Patienten Störungen des vegetativen Nervensystems. Diagnostisch richtungsweisend ist bei männlichen Patienten die Frage nach Impotenz, d.h. Erektionsstörungen, die der Diagnose viele Jahre vorausgehen kann, bzw. bei beiden Geschlechtern die Frage nach Harninkontinenz. Weitere wichtige Fragen betreffen die orthostatische Hypotonie („Kreislaufschwäche“), die sich z. B. in einem ausgeprägten Schwindelgefühl, Schwarz-werden-vor den-Augen, bis hin zur Ohnmacht äußern kann. Weitere mögliche Merkmale der MSA sind ein atypischer unregelmäßiger Ruhe- und Haltetremor, welcher bei bis zu 60 % der Patienten zu finden ist, sowie ein stimulussensitiver Myoklonus (Muskelzuckungen bei Berührung), in 25 % ein Antecollis (extreme Kopfbeugung nach vorne) und andere Haltungsstörungen wie ein Pisa-Syndrom (Neigung des Rumpfes zur Seite) und eine Kamptokormie (starke Beugung des Rumpfes nach vorne beim Stehen oder Gehen).

Progressive supranukleäre Blickparese (PSP)

Bis vor wenigen Jahren wurde unter dem Begriff der progressiven supranukleären Blickparese (PSP) ein ganz bestimmtes Krankheitsbild, gekennzeichnet durch vertikale Blickparese, Parkinson-Symptome, ausgeprägte Sturzneigung, Dysarthrie und Dysphagie verstanden. Inzwischen weiß man jedoch, dass diese Symptomkonstellation, heute nach ihrem Erstbeschreiber auch als Richardson-Syndrom bezeichnet, nur eine von vielen möglichen Erscheinungsformen der PSP ist. In den revidierten Diagnosekriterien der MDS (Movement Disorder Society) wird dieser Vielfalt Rechnung getragen. Symptome aus vier verschiedenen Symptomkategorien - Augenbewegungsstörungen, posturale Instabilität, Akinesie und kognitive Störungen - werden dabei zu sogenannten „Prädominanztypen“ kombiniert. Erkrankungsbeginn und -schwere unterscheiden sich bei den einzelnen Prädominanztypen, wobei die Symptome in einem Alter ab 40 Jahren beginnen.

Kortikobasales Syndrom (CBS)

Das Kortikobasale Syndrom (CBS) zeichnet sich durch eine Kombination von kortikalen und basalganglionären Symptomen aus. Zu den kortikalen Symptomen gehören Apraxie, kortikale Sensibilitätsstörungen und das Alien-limb-Phänomen, zu den basalganglionären Symptomen Rigor, Dystonie und Myoklonus. Die Diagnose des CBS wird rein klinisch gestellt, wenn einige diese Symptome gemeinsam vorliegen. Dem klinischen Bild des CBS liegen verschiedene neuropathologische Veränderungen zugrunde. So lassen sich bei einigen Patienten bestimmte Ablagerungen in und Veränderungen von Nervenzellen nachweisen, welche für die sogenannte kortikobasale Degeneration charakteristisch sind. Bei einigen Patienten wiederum zeigen sich Veränderungen, die charakteristisch für die PSP und die Alzheimer-Krankheit sind.

Demenz mit Lewy-Körpern (LBD)

Die Demenz mit Lewy-Körpern (LBD) verdankt ihren Namen den neuropathologischen Veränderungen, die man bei Patienten mit einer LBD finden kann. Als Lewy-Körper bezeichnet man Einschlusskörper in Nervenzellen, die durch die Aggregation eines Proteins namens Alpha-Synuklein entstehen. Lewy-Körper sind auch bei Patienten mit M. Parkinson nachweisbar und so weist das klinische Erscheinungsbild der LBD auch einige Gemeinsamkeiten mit dem M. Parkinson auf. Neben den motorischen Parkinson-Symptomen (Bradykinese, Rigor, Tremor, posturale Instabilität) zählen die REM-Schlaf-Verhaltensstörung, wiederkehrende optische Halluzination und zum Teil starke Schwankungen der Aufmerksamkeit und Wachheit im Tagesverlauf zu den Kernsymptomen der LBD. Das Hauptsymptom ist die Demenz, die jedoch anders als bei Patienten mit M. Patienten mit einer LBD reagieren häufig empfindlich auf Medikamente, die zur Behandlung der Parkinson-Symptome oder auch der Halluzinationen eingesetzt werden.

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