Vitamin B bei der Behandlung von Lähmungen

Die Fazialisparese, erkennbar an einem herabhängenden Mundwinkel oder einem Auge, das sich nicht vollständig schließt, ist oft die Folge einer Schädigung des Nervus facialis. Diese Schädigung kann durch verschiedene Ursachen ausgelöst werden, wobei in vielen Fällen Vitamin B eine wichtige Rolle in der Behandlung spielt.

Was ist eine Fazialisparese?

Der Nervus facialis ist ein Nervenpaar, das für die Steuerung der Gesichtsmuskulatur verantwortlich ist. Eine Fazialisparese entsteht, wenn dieser Nerv anschwillt, beispielsweise durch eine Infektion mit Bakterien oder Viren. Dies kann zu Funktionsstörungen führen, die sich als Gesichtslähmung äußern. Obwohl die Fazialisparese oft als Symptom eines Schlaganfalls bekannt ist, gibt es auch andere Ursachen wie Krankheiten, Infektionen oder Verletzungen.

Ursachen und Risikofaktoren

Die periphere Fazialisparese, bei der der Gesichtsnerv außerhalb des Gehirns betroffen ist, ist die häufigste Form. Ursachen können Unfälle, Schwellungen durch Infektionen, Tumore oder Mittelohrentzündungen sein. Diabetes ist ein bekannter Risikofaktor, da schlecht eingestellte Zuckerwerte die Nerven schädigen können. Auch Schwangere haben ein höheres Risiko, wobei die genaue Ursache hierfür unbekannt ist. Psychische Faktoren wie Stress oder Umwelteinflüsse wie Zugluft können ebenfalls eine Entzündung des Nervus facialis auslösen.

Diagnose

Die Diagnose der Fazialisparese umfasst die Ursachenforschung. Mittels MRT oder CT wird untersucht, ob der Auslöser im Gehirn liegt. Blutuntersuchungen und Lumbalpunktionen können weitere Hinweise liefern. Eine Zusammenarbeit zwischen HNO-Arzt und Neurologen kann hilfreich sein, insbesondere bei Verdacht auf eine Mittelohrentzündung. In vielen Fällen bleibt die Ursache jedoch unbekannt.

Behandlung

Die Behandlung der Fazialisparese zielt darauf ab, die Entzündung zu bekämpfen und die Nervenfunktion wiederherzustellen. Kortison wird häufig eingesetzt, um Entzündungen zu reduzieren. Durchblutungsfördernde Medikamente können ebenfalls verabreicht werden. Bei einem Vitamin-B12-Mangel werden Präparate aus dem Vitamin-B-Komplex eingesetzt, insbesondere Vitamin B12, B6 und B1. Da die Lidschlussfunktion oft beeinträchtigt ist, ist eine sorgfältige Augenpflege mit künstlicher Tränenflüssigkeit und Augensalbe wichtig, um Hornhautentzündungen zu vermeiden.

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Vitamin-B-Komplex in der Therapie

Der Vitamin-B-Komplex spielt eine entscheidende Rolle bei der Behandlung von Nervenschäden. Vitamin B12 ist essenziell für die Regeneration und Bildung der Myelinscheiden der Nervenfasern. Ein Mangel kann zu neurologischen Schäden führen. Auch Vitamin B1 und B6 sind wichtig für die Nervenfunktion. Während ein Vitamin-B12-Mangel häufig bei Polyneuropathie-Patienten festgestellt wird, ist dies bei den Vitaminen B1 und B6 weniger einheitlich.

Vitamin B12: Aufnahme, Funktion und Mangel

Vitamin B12 wird durch Pepsin und Magensäure von Proteinen abgespalten und im Magen an R-Proteine gebunden. Pankreasenzyme spalten die R-Proteine ab, woraufhin Vitamin B12 im Duodenum an den Intrinsic Factor (IF) bindet. IF wird von den Parietalzellen des Magens gebildet. Die Resorption des an IF gebundenen Vitamin B12 erfolgt im terminalen Ileum. Eine geringe passive Resorption (ca. 1 %) findet im gesamten Duodenum statt.

Im Körper wird Vitamin B12 in Form von Holotranscobolamin (biologisch aktive Form), Haptocorrin und Transcobalamin gebunden. Es katalysiert die Umwandlung von Methylmalonyl-Coenzym A zu Succinyl-Coenzym A. Bei Mangel erhöht sich die Methylmalonsäure. Zudem ist Vitamin B12 an der Synthese von Methionin durch Homocystein beteiligt, wobei Folsäure benötigt wird. Methionin ist wichtig für die Hämatopoese. Ein Mangel an Methionin führt zur Erhöhung von Homocystein.

Der tägliche Bedarf an Vitamin B12 beträgt ca. 3-4 µg. Es wird größtenteils in der Leber gespeichert, geringer in Nieren, Muskulatur, Gehirn und Milz. Die Körperspeicher reichen für ca. 3-5 Jahre.

Vitamin B12: Mangel und Neuropathien

Ein Vitamin-B12-Mangel kann zu Neuropathien führen, insbesondere zu Polyneuropathie (sensibel oder sensomotorisch) mit handschuh- und/oder strumpfförmigen Hypästhesien, gemindertem Lage- und Vibrationsempfinden, Gangunsicherheit und Parästhesien. Auch Optikusatrophie und funikuläre Myelose können auftreten. Die funikuläre Myelose ist eine Degeneration der Seiten- und Hinterstränge im Myelon, beginnend am zervikothorakalen Übergang, mit Schädigung der Myelinscheiden und im Verlauf der Axone. Sie manifestiert sich subakut mit Parästhesien der Hände und später Füße, Störung der Tiefensensibilität und im Verlauf spastischer Ataxie.

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Vitamin B12: Spiegel und Behandlung

Die Normwerte für Vitamin B12 liegen bei Erwachsenen zwischen 191 und 738 pmol/l bzw. 200-1000 pg/ml. Ein manifester Mangel liegt bei <200 pg/ml vor, ein niedrig-normaler Spiegel bei 200-400 pg/ml. Eine Behandlung wird bei Werten <450 pg/ml empfohlen, da neurologische Symptome bereits bei o.g. Normwerten auftreten können.

Die Dosierungsempfehlungen sind wie folgt:

• Orale Therapie: Therapiebeginn mit 1000-2000 µg/Tag über eine Woche, abhängig vom Spiegel. Bei Spiegel <200 pg/mg Therapiebeginn mit 2000 µg/Tag. Woche 2-4 1000µg/Woche. Ab 2. Monat 1000µg/Monat.
• Parenterale Therapie: Bei neurologischer Manifestation mit funikulärer Myelose, Optikusatrophie empfehlenswert. Dosis: Therapiebeginn 1-2x /Woche 1000µg intramuskulär oder (abhängig von Schwere der Symptome) 5-7 Tage 1000µg Hydroxycobalamin intramuskulär oder intravenös/subkutan. Danach 2x1000µg in den Wochen 2-4. Erhaltungsdosis 1000µg/Monat.

Es besteht keine Toxizität bei Überdosierung. Bei Therapiebeginn ist eine Kombination mit Folsäure 1,5-5 mg/die wichtig. Die Kontrolle des B12-Spiegels erfolgt nach ca. 4 Wochen. Hämatologische Symptomatik mit Besserung des Blutbildes innerhalb einer Woche (Anstieg Retikulozten), danach monatliche Kontrollen. Die Besserung der neurologischen Symptomatik hängt von Dauer und Schwere der Symptomatik ab, meist innerhalb der ersten drei Monate.

Ergänzende Untersuchungen bei Vitamin B12 Mangel

Ergänzende Untersuchungen bei grenzwertigen Vitamin B12 Spiegeln sind sinnvoll. Dazu gehören:

• Methylmalonsäure Serum (pathologisch bei >280 nmol/l) oder Urin (in Bezug auf Kreatinin pathologisch >4mg/g Kreatinin). Bei begleitend niedrigem Holotranscobalamin spiegel hohe Aussagekraft bez. eines manifesten Vitamin B12 Mangels
• Holotranscobolamin (pathologisch erniedrigt <40pmol/l). Spiegel 35-70pmol/l grenzwertiger Befund. Spiegel <35 pmol/l: B12 Mangel wahrscheinlich. Spiegel >70 pmol/l: B12 Mangel unwahrscheinlich. Bei Niereninsuffizienz erniedrigte Spiegel, daher immer Bestimmung Nierenwerte)
• Antikörper: Parietalzell-Antikörper, IF-Autoantikörpern
• Blutbild: Anämie, MCV erhöht, MCH erhöht, Hypersegmentierte Granulozyten, Retikulopenie. Cave: Laborwerte können normal sein trotz neurologischer Manifestation

Bildgebung und Neurographie

• MRT des zervikalen Myelons: Nachweis hyperintenser Darstellung der Hinter- und oder Seitenstränge
• MRT des Kopfes: Bei psychiatrischer oder demenzieller Symptomatik
• Neurographie: Motorische und sensible Nervenleitungsgeschwindigkeitsmessung. Demyelinisierende sensible oder sensomotorische Polyneuropathie (Nervus peronaeus und tibialis mit F-Wellen, Nervus suralis)
• Elektromyographie: Frage einer axonalen Schädigung
• Evozierte Potentiale: Sensibel evozierte Potentiale (Medianus und Tibialis-SEP - fraktionierte Messung). Bei begleitender funikulärer Myelose zusätzlich zentrale Reizleitungsstörung. Visuell evozierte Potentiale (VEP) Bei V.a. Optikusatrophie. Magnetisch evozierte Potentiale (MEP) Bei V.a. eine Pyramidenbahnschädigung
• Augenärztliche Untersuchung: Bei V.a. Optikusatrophie
• HNO-ärztliche Untersuchung: Bei V.a.

Therapieempfehlungen

Dringende Therapieempfehlung bei Spiegeln < 450 pg/ml. Auftreten neurologischer Symptome auch bei "normalen Blutwerten" (Je nach Labor unterer Normwert ca. 200 pg/ml). Kein Risiko einer Behandlung, daher großzügige Indikationsstellung! Bezüglich Therapieempfehlung siehe "Literatur". Orale Therapie ist der parenteralen Therapie gleichwertig.

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Langzeitfolgen und Rehabilitation

Bei etwa 80 Prozent der Betroffenen verschwinden die Symptome einer Gesichtslähmung nach wenigen Wochen wieder vollständig. In manchen Fällen bleiben Restsymptome wie unwillkürliche Zuckungen oder Mitbewegungen der Mimik. Diese Synkinesien können mit Botulinum-Toxin behandelt werden. In seltenen Fällen sind Langzeitfolgen möglich, die rekonstruktive, plastische Operationen erfordern können, beispielsweise bei gestörter Lidschlussfunktion.

Funikuläre Myelose

Die funikuläre Myelose ist eine seltene Erkrankung, die hauptsächlich Menschen im Alter zwischen 50 und 70 Jahren betrifft. Charakteristisch sind (umkehrbare) Schäden am hinteren Bereich des Rückenmarks (Hinterstrang). Verursacht wird sie in den meisten Fällen durch einen Vitamin-B12-Mangel.

Diagnose der funikulären Myelose

Die Diagnose umfasst:

• Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese)
• Körperliche Untersuchung: Prüfung des Lage-, Berührungs-, Vibrations-, Schmerz- und Temperaturempfindens; Test der Reflexe
• Blutuntersuchung: Analyse von Blutzellen, Vitamin B12, Folsäure, Holo-Transcobalamin, Methylmalonsäure, Intrinsic-Factor-Antikörper, Parietalzell-Antikörper (PCA), indirektes Bilirubin, Cholesterin
• Magnetresonanztomografie (MRT): Analyse der Schäden am Rückenmark
• Neurophysiologische Untersuchungen: Elektromyografie (EMG)
• Schilling-Test (Vitamin-B12-Resorptionstest): Umstritten
• Sternalpunktion (Brustbeinpunktion): Zur weiteren Untersuchung einer Blutarmut
• Abklärung einer Gastritis (Magenschleimhautentzündung)
• Ausschluss anderer Erkrankungen: Multiple Sklerose, Rückenmarksentzündung (Myelitis), Lupus erythematodes, Sarkoidose, Muskelerkrankungen (Myelopathien) und infektiöse Rückenmarkserkrankungen

Symptome der funikulären Myelose

• Anämie (perniziöse Anämie)
• Kognitive Einschränkungen (Müdigkeit bis hin zu demenziellen und psychotischen Symptomen)
• Sensibilitätsstörungen an den Beinen (Parästhesien, Störungen des Lage-, Vibrations- und Berührungssinns)
• Gangunsicherheit (sensible Ataxie)
• Spastische Lähmungen der Beine und später der Arme
• Störungen der Reflexe
• Störungen der Blasen-, Darm- und Sexualfunktion
• Hunter-Glossitis (entzündlicher und schmerzhafter Gewebsschwund an der Zunge)
• Homocysteinämie

Ursachen und Risikofaktoren der funikulären Myelose

• Vitamin-B12-Mangel (Konzentration unter 150 Pikogramm pro Milliliter (pg/ml) Blut)
• Mangelnde Zufuhr: Streng vegetarische oder vegane Ernährung, chronischer Alkoholmissbrauch, Magersucht (Anorexia nervosa)
• Mangelnde Resorption: Mangel an Intrinsic Factor, Magenerkrankungen (wie chronisch atrophe Gastritis), Teilentfernung des Magens, jahrelange Einnahme von Magensäure-hemmenden Medikamenten (wie Omeprazol), Darmerkrankungen oder eine Teilentfernung des Dünndarms

Polyneuropathie

Polyneuropathie (PNP) ist eine Erkrankung des peripheren Nervensystems, die durch Schädigungen der Nerven verursacht wird. Die Symptome können vielfältig sein und das Fühlen, Bewegungsabläufe oder auch die körperliche Kraft betreffen. Diabetes mellitus Typ 2 und chronischer Alkoholmissbrauch gehören zu den häufigsten Ursachen.

Ursachen der Polyneuropathie

• Diabetes mellitus Typ 2
• Chronischer Alkoholmissbrauch
• Medikamente und giftige Substanzen (Chemotherapeutika, Schwermetalle wie Blei oder Gifte wie Arsen)
• Genetisch bedingte Formen der Polyneuropathie
• Entzündliche Polyneuropathien
• Autoimmunerkrankungen (Guillain-Barré-Syndrom)
• Infektionskrankheiten
• Vitaminmangel (insbesondere Vitamin B12)
• Schadstoffbelastung (Pflanzenschutzmittel, Quecksilber)
• Drogen
• Fehlernährung

Symptome der Polyneuropathie

• Empfindungsstörungen
• Missempfindungen wie Kribbeln, Brennen und „Ameisenlaufen“
• Schmerzen in den betroffenen Körperbereichen, häufig in den Beinen
• Störungen des Berührungs-, Schmerz- oder Temperaturempfindens
• Muskelschwäche
• Schnellere Ermüdbarkeit
• Lähmungen kleiner Fuß- und Handmuskeln
• Herzrhythmusstörungen
• Impotenz
• Verdauungsbeschwerden
• Probleme beim Wasserlassen
• Erhöhter Ruhepuls
• Fehlender Puls- und Blutdruckanstieg bei Belastung
• Übermäßiges oder ausbleibendes Schwitzen
• Verzögerte Anpassung der Pupille an wechselnde Lichtverhältnisse

Diagnose der Polyneuropathie

• Anamnese
• Neurologische Untersuchung: Überprüfung von Muskelkraft, Reflexe sowie die Wahrnehmung von Berührungen, Temperatur und Vibration
• Elektrophysiologische Untersuchungen:
  • Elektroneurografie (ENG): Misst, wie schnell Nerven eine Erregung weiterleiten.
  • Elektromyografie (EMG): Zeichnet die Aktivität eines Muskels in Ruhe und bei Anspannung auf.
• Bluttests: Aufdecken behandelbarer Ursachen der Polyneuropathie, beispielsweise einen Vitamin-B12-Mangel oder einen bis dahin unbekannten Diabetes mellitus.
• Analyse des Nervenwassers (Liquoruntersuchung)
• Erbgutanalyse
• Nervenbiopsie

Therapie der Polyneuropathie

Die Therapie der Polyneuropathie richtet sich nach ihrer Ursache.

• Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Blutzuckereinstellung bei diabetischer Polyneuropathie)
• Alkoholabstinenz
• Medikamentöse Behandlung von Nervenschmerzen (Schmerzmittel, Antidepressiva)
• Gesunde Ernährung
• Gutes Stressmanagement
• Bewegung
• Entgiftung
• Rotlicht-Therapie (low-level light therapy (LLLT) oder Photobiomodulation)
• Uridinmonophosphat (UMP)
• Alpha-Liponsäure
• Magnesium
• Vitamin-B-Komplex (Vitamin B1, B6, B12)
• Vitamin D
• Heilpflanzen (Kalmus, Estragon, Salbei, Kurkuma, Capsaicin, Helmkraut)
• Nachtkerzenöl
• Rizinusöl-Packungen

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