Das Schwellenwert-Neuron: Ein Schlüssel zur neuronalen Kommunikation

Die Funktionsweise von Nervenzellen ist ein faszinierendes Gebiet der Neurowissenschaften. Ein zentraler Aspekt ist das Verständnis, wie Neuronen miteinander kommunizieren und Informationen verarbeiten. Hierbei spielt das Konzept des Schwellenwert-Neurons eine entscheidende Rolle. Nervenzellen kommunizieren bekanntlich untereinander, indem sie kurze elektrische Impulse aussenden und empfangen. Seit einiger Zeit ist klar geworden, dass die meisten dieser Signale im lebenden Gehirn unbeantwortet bleiben. In jeder Sekunde empfängt eine typische Zelle der Großhirnrinde Tausende Signale von anderen Nervenzellen. Sie entschließt sich aber in der gleichen Zeit nur selten - oft nicht mehr als ein Dutzend mal - selbst einen Impuls auszusenden.

Aktionspotentiale: Die Grundlage neuronaler Signale

Ein Aktionspotential (AP) ist eine vorübergehende Spannungsänderung des Membranpotentials über der Zellmembran. Es dient zur Reizweiterleitung zwischen Nervenzellen. Das Aktionspotential beschreibt die Änderung des Membranpotentials einer Zelle während der Erregungsleitung. Als Aktionspotential wird ein Nervenimpuls bezeichnet, der für die Weiterleitung von Reizen verantwortlich ist. Die Übertragung von Reizen findet in Nervenzellen (Neuronen) statt und äußert sich als Änderung des Membranpotentials. Zu einer Änderung der Spannung kommt es durch das Öffnen und Schließen von spannungsgesteuerten Ionenkanälen in der Membran. Kommt ein elektrischer Reiz an einer Nervenzelle an, ändert sich die Spannung und die Ionenkanäle öffnen sich.

Ablauf eines Aktionspotentials

Ein Aktionspotential entsteht nicht spontan, sondern ist das Ergebnis einer Reihe von Kaskaden. Meist entsteht ein Aktionspotential als Reaktion auf einen Reiz. Dabei kann es sich um physikalische Reize, wie Druck, handeln, die direkt auf spezialisierte Sinneszellen wirken. Viel häufiger werden Nervenzellen jedoch durch chemische Reize, also Neurotransmitter, die an Synapsen ausgeschüttet werden, zur Bildung eines Aktionspotentials veranlasst.

1. Ruhepotential: Zunächst liegt das Potential einer Zelle in Ruhe (Ruhepotential) bei etwa -70 mV. Dann bezeichnest du das Membranpotential auch als Ruhepotential. Die Konzentration der Kaliumionen ist im Zellinneren hoch, während die Natriumkonzentration außerhalb der Zelle höher ist. Die in der Membran liegenden spannungsgesteuerten Natrium- und Kaliumkanäle sind zunächst geschlossen. Das Ruhepotential ist der normale Spannungszustand einer Nervenzelle ohne Reiz, etwa -70 Millivolt.
2. Depolarisation: Ein am Axonhügel eines Neurons ankommender Reiz erhöht die Spannung an der Zellmembran. Nur wenn dieser Reiz die Spannung über einen Schwellenwert von etwa -50 mV erhöht, wird ein Aktionspotential ausgelöst. Bei der Depolarisation spricht man davon, wenn sich ein Potential vermindert. In diesem Fall reduziert sich die Ladungsdifferenz zwischen der Innen- und Außenseite der axonalen Membran. Dies geschieht, wie oben erwähnt, durch ein EPSP des Somas. Nun hat das Ruhepotential, welches am Axon ohne einen Reiz vorliegt, ungefähr einen Wert von -70 mV. Dabei ist es wichtig zu wissen, dass dabei außen an der Axonmembran Natrium- (Na+) und Chloridionen (Cl-) zugegen sind. Im Inneren der Membran finden sich Kaliumionen (K+) und organische Anionen (A-). Die Gesamtladungen innerhalb und außerhalb der Zelle sind dabei nahezu ausgeglichen. Durch Natrium-Kalium-Pumpen wird jedoch ein konstantes Ionenungleichgewicht aufrechterhalten. Das Ruhepotential wird dabei maßgeblich vom Gleichgewichtspotential der Kalium-Ionen bestimmt. Wenn das ESPS am Axonhügel eintrifft, wird die Membran des Axonhügel bereits leicht depolarisiert. Wird so ein Schwellenpotential von etwa -55 mV erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Natriumkanäle und Natrium-Ionen strömen über die Axonmembran in die Nervenzelle ein. Durch den Einstrom der positiven Ladung wird das Membranpotential positiver und liegt an seinem Höhepunkt (engl. peak) zwischen +30 mV und +40 mV. Es hat also eine Ladungsumkehr stattgefunden.
3. Aktionspotential: Dies ist der Höhepunkt der Depolarisation, bei dem die Membranpotentialdifferenz kurzzeitig umkehrt, und das Innere der Zelle wird positiver als das Äußere. Dies dient dazu, das Signal entlang der Nervenzelle weiterzuleiten.
4. Repolarisation: Nachdem das Aktionspotential ausgelöst wurde, öffnen sich spannungsgesteuerte Kaliumkanäle in Reaktion darauf, und Kaliumionen strömen aus der Zelle heraus. Dies führt dazu, dass das Innere der Zelle wieder negativer wird und die Membranpotentialdifferenz wiederhergestellt wird. Nachdem durch die Depolarisation das Membranpotential an seinem Peak einen deutlich positiven Wert angenommen hat, sinkt die Durchlässigkeit der Axonmembran für Na+ wieder. Es öffnen sich nun die spannungsgesteuerten Kaliumionenkanäle. Dadurch strömen Kaliumionen vom Axoninneren nach außen. Da positiv geladene Ionen aus dem Axon strömen, wird das Membranpotenial negativer. Dies bezeichnet man als Repolarisation.
5. Hyperpolarisation: In einigen Fällen kann die Repolarisation über das Ruhepotential hinausgehen, was zu einer vorübergehenden Hyperpolarisation führt. Dabei wird das Innere der Zelle noch negativer als im Ruhezustand. Der verstärkte Ausstrom von Kalium-Ionen führt dazu, dass das Ruhepotential von -70 mV oft kurzzeitig unterschritten wird. Es kann sogar bis zu -100 mV erreichen, wird also noch negativer. Dies liegt daran, dass die spannungsabhängigen Kaliumkanäle träge auf das Erreichen des Ruhepotentials reagieren und sich erst mit einer leichten Verzögerung wieder schließen.
6. Wiederherstellung des Ruhepotentials: Nun liegt nach der De- und Repolarisation ein Zustand vor, in welchem sich die Natriumionen auf der Axon Innenseite befinden, die Kaliumionen auf der Außenseite. Damit das Ruhepotential mit der anfänglichen Ionenverteilung wiederhergestellt werden kann, gibt es die Natrium-Kalium-Pumpe. Durch diese werden die Konzentrationen mit Kaliumionen im Axon und Natriumionen außen geschaffen. Bei der Natrium-Kalium-Pumpe handelt es sich um einen energieabhängigen Transporter. Dieser pumpt bei jedem Pumpvorgang drei Natriumionen nach außen und dafür zwei Kaliumionen in die Zelle. Somit ist eine energieabhängige Rückkehr zum Ruhepotential gewährleistet.
7. Refraktärzeit: Die spannungsgesteuerten Natriumionenkanäle werden nach dem Öffnen für etwa drei Millisekunden inaktiv. In dieser Refraktärphase können sie erst gar nicht und dann nur durch starke Depolarisation erneut geöffnet werden, bevor ein neues Aktionspotenzial möglich ist. Dabei handelt es sich um einen Schutz vor Übererregung eines Neurons. Als Refraktärzeit wird der Zeitraum nach Ablauf eines Aktionspotentials bezeichnet, in dem am Axon kein neues Aktionspotential ausgelöst werden kann. Die absolute Refraktärphase tritt direkt nach Beginn der Depolarisation auf und ist dadurch gekennzeichnet, dass kein Aktionspotential ausgelöst werden kann. Dabei ist die Stärke des eintreffenden Reizes egal. Es kann kein Aktionspotential generiert werden, da die Natriumionenkanäle sich noch nicht regeneriert haben. Der Schwellenwert für das Auslösen eines Potentials steigt ins Unendliche. Während der relativen Refraktärphase, die nach der Repolarisation eintritt, kann die Zellen bereits wieder erregt werden. Es sind jedoch stärkere Reize nötig und das Aktionspotential fällt insgesamt schwächer aus. Der Schwellenwert nähert sich wieder dem Normalwert an.

Das "Alles-oder-Nichts"-Prinzip

Unter dem ‚Alles-oder-Nichts-Gesetz‘ versteht man, dass ein Aktionspotential entweder in voller Größe oder gar nicht auftritt. Das bedeutet, dass die Reizschwelle entweder überschritten und ein Aktionspotential ausgelöst wird oder eben nicht. Ein zu schwacher Reiz erreicht nicht den Schwellenwert. Nein, ein starker Reiz kann kein größeres Aktionspotenzial auslösen. Sobald der Schwellenwert erreicht ist, läuft das Aktionspotential immer gleich ab - egal, wie stark der Reiz war. Dabei ist die Dauer und Amplitude des Potentials immer gleich. Bei einer starken Reizung wird nur die Frequenz der Aktionspotentiale erhöht, nicht aber die Dauer des einzelnen Potentials. Deswegen kann hier von einem Alles-oder-Nichts Prinzip gesprochen werden.

Die Rolle des Axonhügels

Das Aktionspotential eines Neurons ist eine temporäre Änderung des Ruhepotentials, die sich ausschließlich über das Axon der Nervenzelle ausbreiten kann und an dessen Axonhügel entsteht. Wenn das EPSP eine bestimmte Schwelle, das sogenannte Schwellenpotential, erreicht, wird am Axonhügel des Neurons ein Aktionspotential ausgelöst. Vorher liegt dort das sogenannte Ruhepotential vor. Ein Aktionspotential entsteht durch einen Reiz, der am Axonhügel der Nervenzelle eintrifft. Vorher entsteht ein sogenanntes exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP), wodurch der Zellkörper depolarisiert wird. Das Aktionspotential ist ein Nervensignal, durch das Informationen am Axon weitergeleitet werden und an die nächste Nervenzelle weitergegeben werden können. Das erste Aktionspotential des Neurons entsteht am Axonhügel. Mehrere synaptische Informationseingänge am Axon Ein Neuron empfängt mehrere 1000 Signale von Synapsen! Diese können erregend oder hemmend sein Führt der Gesamteffekt zu einer Depolarisation die höher liegt als der Schwellenwert, kommt es zur Auslösung eines Aktionspotentials am Axonhügel. Integrierendes Zentrum am Neuron ist der Axonhügel. Die Frage, ob das Rezeptorpotential für ein neues Aktionspotential ausreicht wird am Axonhügel geklärt.

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Synaptische Integration: Die Summe der Einflüsse

Ein Neuron empfängt Signale von zahlreichen anderen Neuronen über Synapsen. Diese Signale können entweder erregend (exzitatorisch) oder hemmend (inhibitorisch) sein. EPSP: erregendes postsynaptisches Potential IPSP: inhibitorisches postsynaptisches Potential Ist das Gesamtsignal stark genug um den Schwellenwert zu überschreiten spricht man von einem EPSP oder erregendem postsynaptischen Potential. Liegt die Summe der Erregung unterhalb der zur Aulösung eines Aktionspotential benötigten Stärke, ist das entstandene Potential ein IPSP oder inhibitorisches postsynaptisches Potential.

Räumliche und zeitliche Summation

Die postsynaptischen Potentiale addieren sich auf. Merkezeitliche Summation: Eine Synapse Erregung zeitlich kurz aufeinanderfolgend räumliche Summation: Gleichzeitige Stimulierung an verschiedenen Synapsen. Links: zeitliche Summation; rechts: räumliche Summation. Die obige Abbildung zeigt die zeitliche und räumliche Verrechnung: Verschaltung an einer Nervenzelle: Mehrere Endknöpfchen sind mit den Dendriten einer weiteren Nervenzelle verbunden. Links: zeitliche Summation; hier findet die Erregung zeitlich so kurz hintereinander statt, dass das Membranpotential nach der vorhergenden Reizung nicht auf das Niveau des Ruhepotentials zurückgehen kann. Rechts: räumliche Summation: gleichzeitige Stimulation der Nervenzelle durch mehrere bzw. verschiedene Synapsen.

Der Schwellenwert: Entscheidung zur Auslösung

Der Spannungswert des Membranpotentials, bei dem ein Aktionspotential entstehen wird. Hier wird das Potential "überschwellig", bzw. man sagt der Reiz war "überschwellig". Die für das Aktionspotential verantwortlichen schnellen spannungsaktivierten Natrium-Kanäle haben eine Aktivierungsschwelle von ca. -40 mV! Diese Kanäle öffnen nur, wenn die Membran zumindest bis zu diesem Wert depolarisiert wurde. Dies kann durch Neurotransmitter geschehen, die postsynaptisch eine lokale Depolarisation bewirken oder auch Generator- oder Rezeptorpotential, je nach Zelltyp und Situation) oder elektrotonisch durch ein ankommendes Aktionspotential.

Rezeptorpotentiale und adäquate Reize

Als adäquater Reiz wird derjenige Reiz bezeichnet, für den ein Rezeptor die größte Empfindlichkeit besitzt. Das Lichtsignal stellt für die Photorezeptoren im Auge einen passenden also adäquaten Reiz dar. Gegensatz: inadäquater Reiz, also derjenige Reiz, der auf ein bestimmtes Sinnesorgan nicht oder nur bei sehr hohen Intensitäten erregungsauslösend wirkt (z. B. "Sterne sehen" bei hohen Druckbelastungen des Auges). Das Rezeptorpotential bezeichnet eine membran-elektrische Antwort der Rezeptoren auf einen Reiz. Das Rezeptorpotential bildet sich als Folge der Öffnung von Natriumporen (die Ausschüttung der Natrium-Ionen ist die eigentliche Erregung) in der Rezeptorzelle (elektro-tonische Weiterleitung). Dabei addieren sich erregende (exzitatorische) und hemmende (inhibitorische) postsynaptischen Potentialen IPSPs und EPSPs). Das Rezeptorpotential wächst mit der Stärke des Reizes. Bei Erreichen/Überschreiten eines bestimmten Schwellenwertes erfolgt dann ein Aktionspotential, welches dem Gesetz Alles-oder-Nichts-Gesetz folgt. Hier findet die Hemmung vor der Synapse statt, das heisst, eine hemmende Synapse dockt am Ende des Axons einer Nervenzelle an. So kann das Aktionspotential das über dieses Neuron geleitet wird durch die Beeinflussung der hemmenden Synapse gestoppt werden.

Das Ruhemembranpotential

Das Ruhemembranpotential entspricht einem (fast) reinem Kalium-Membranpotential und liegt daher in der Nähe des Wertes für das Kaliumpotential ca. -70 mV, Kaliumpotential liegt bei -90 mV).

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Die Bedeutung des Aktionspotentials für die Erregungsleitung

Das Aktionspotential sorgt dafür, dass Informationen schnell durch den Körper geleitet werden.

Die Refraktärzeit

Damit die Zelle bereit für ein neues Aktionspotential ist, muss die ursprüngliche Ionenverteilung wieder hergestellt werden. (Natrium-Kalium-ATPase). Unter Energieverbrauch pumpt sie Natrium aus der Zelle heraus und Kalium in die Zelle zurück. Somit hält sie das Ruhepotential der Zelle aufrecht.

Die Rolle der Synapsen bei der Informationsübertragung

Innerhalb eines Neurons wird ein einkommendes Signal elektrisch weitergeleitet. Zwischen zwei Neuronen werden Signale in der Regel chemisch über Neurotransmitter übertragen. Die elektrische Weiterleitung funktioniert nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip: Erst wenn die Stärke des Signals einen Schwellenwert übersteigt, wird im Axon das Aktionspotenzial generiert. Dabei helfen die Synapsen, die das elektrische Signal des Aktionspotenzials in ein chemisches “übersetzen”: Sie setzen Botenstoffe, Neurotransmitter, in den Spalt zwischen Sender- und Empfängerzelle frei. Die Empfängerzelle kann die Neurotransmitter über Rezeptoren aufnehmen und in ein elektrisches Signal, das postsynaptische Signal, übersetzen.

Geschwindigkeit der Erregungsleitung

Die Geschwindigkeit der elektrischen Weiterleitung hängt neben der Dicke des Axons (dicke Axone leiten schneller, dünne langsamer) auch von bestimmten Helferzellen ab, welche die Nervenfaser ummanteln: Im Gehirn und im Rückenmark sind das die Oligodentrozyten, im peripheren Nerv die Schwannzellen. Beide sind zwei Typen von Glia-​Zellen. Gliazellen: Unterschätzter Klebstoff Sie bilden häufig dichte, spiralförmige Hüllen um das Axon, die wie Perlen auf der Kette aufgereiht und von kleinen Aussparungen unterbrochen werden. Die Hüllen nennt man Myelin-​Scheiden, die Lücken dazwischen Ranvier´sche Schnürringe. Die Myelin-​Scheiden funktionieren wie die Isolierung eines Kabels. An diesen Stellen kann kein Aktionspotenzial entstehen - was dazu führt, dass sich der elektrische Impuls nicht kontinuierlich fortsetzt, sondern die Isolier-​Bereiche einfach überspringt.

Kontinuierliche und saltatorische Erregungsleitung

Die Erregungsleitung ist ein zentraler Mechanismus im Nervensystem, der die Weiterleitung elektrischer Signale entlang von Nervenzellen ermöglicht. Saltatorische Erregungsleitung: Diese tritt in myelinisierten Nervenfasern auf, wo das Axon von einer isolierenden Myelinscheide umgeben ist. An den Zwischenräumen zwischen den Myelinscheiden, den sogenannten Ranvier- Schnürring, erfolgt die schnelle und effiziente Weiterleitung des Aktionspotenzials. Durch diesen sprunghaften Mechanismus wird die Erregung über lange Distanzen im Nervensystem übertragen. Saltatorische Erregungsleitung ist charakteristisch für schnellleitende Nervenfasern, wie sie beispielsweise in motorischen und sensorischen Bahnen des Rückenmarks vorkommen. Kontinuierliche Erregungsleitung: Bei nicht-myelinisierten Nervenfasern, die keine Myelinscheide besitzen, tritt die kontinuierliche Erregungsleitung auf. Hier breitet sich das Aktionspotenzial kontinuierlich entlang des gesamten Axons aus, ohne sprunghafte Übergänge. Obwohl langsamer als die saltatorische Erregungsleitung, ermöglicht diese Form dennoch eine effektive Signalübertragung, insbesondere über kurze Distanzen. Kontinuierliche Erregungsleitung ist typisch für Nervenfasern, die sensorische Informationen aus dem Körperinneren oder von der Haut übertragen.

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Chemische und elektrische Synapsen

Die Synapse verbindet zwei Neuronen und ermöglicht die Übertragung von Informationen im Nervensystem. Diese Übertragung kann durch chemische oder elektrische Signale erfolgen, je nachdem, ob es sich um eine chemische oder elektrische Synapse handelt. Chemische Synapse: In einer chemischen Synapse werden Signale durch Neurotransmitter übertragen. Wenn ein Aktionspotential das Ende eines Neurons erreicht, öffnen sich Calciumkanäle in der präsynaptischen Membran. Der Einstrom von Calciumionen führt zur Verschmelzung von Neurotransmitter-haltigen Vesikeln mit der Membran, wodurch die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt werden. Diese Neurotransmitter diffundieren durch den Spalt und binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. Dadurch öffnen sich Natriumkanäle in der postsynaptischen Membran, und Natriumionen strömen in das postsynaptische Neuron ein, was eine Depolarisation und eine elektrische Reaktion auslöst, die das Signal weiterleitet. Elektrische Synapse: Elektrische Synapsen hingegen ermöglichen eine direkte elektrische Kommunikation zwischen Neuronen. Hier sind die präsynaptische und postsynaptische Membran durch gap junctions verbunden, die den Fluss von Ionen zwischen den Zellen ermöglichen.

Die Bedeutung von Synapsen für das Gehirn

Synapsen sind entscheidend für Lernen, Gedächtnis, Motorik und sensorische Verarbeitung. Ihre Anpassungsfähigkeit ermöglicht dem Gehirn, sich zu verändern und neue Informationen zu speichern. Störungen der Synapsen können neurologische Erkrankungen verursachen, was ihre zentrale Rolle im Gehirn und in der Entwicklung von Behandlungen betont.

Synapsengifte

Synapsengifte sind Substanzen, die die normale Funktion von Synapsen im Nervensystem stören oder blockieren können. Diese Gifte können auf verschiedene Weisen wirken, einschließlich der Hemmung der Neurotransmitterfreisetzung, der Blockade von postsynaptischen Rezeptoren oder der Beeinträchtigung des Signalwegs zwischen den Neuronen.

Die Flexibilität neuronaler Kommunikation

Die Botschaft und Dringlichkeit eines Signals zeigt sich an der Anzahl und der Frequenz der Aktionspotenziale. Solange ein Neuron nicht „feuert“, befindet es sich im Ruhezustand. In dieser Phase herrscht an der Außenhaut der Zelle, der Membran, eine bestimmte Spannung, das Ruhepotenzial vor. Wird das Neuron entsprechend gereizt, etwa durch eine andere Nervenzelle oder einen sensorischen Input, entsteht an der Membran des Axons eine veränderte elektrische Spannung, die sich bis zu den Synapsen fortpflanzt. Man spricht vom Aktionspotenzial, das beim Menschen etwa eine Millisekunde andauert. In der synaptischen Endigung löst das Aktionspotenzial die Freisetzung von chemischen Botenstoffen (Neurotransmittern) aus, die den synaptischen Spalt überbrücken und in der nächsten (postsynaptischen) Nervenzelle ein Aktionspotenzial auslösen können. Der Wechsel vom Ruhe- zum Aktionspotenzial erfolgt, indem bestimmte Ionen über die Zellmembran des Axons ein- und ausströmen. Im Ruhezustand sind mehr Kalium-Ionen im Inneren des Axons, während sich außerhalb mehr Natrium-Ionen befinden. Da Kalium-Ionen im Ruhezustand besser durch die Membran nach außen wandern können als Natrium-Ionen in die umgekehrte Richtung, herrscht an der Außenseite der Membran ein positiv geladenes Milieu, im Inneren der Zelle ein negatives. Dadurch entsteht eine Spannung über der Membran, die bei etwa -70 Millivolt liegt. Kommt ein geeigneter Reiz, öffnen sich in der Membran kurzzeitig Ionen-Kanäle, über die sehr schnell positiv geladene Natrium-Ionen einströmen. Nun wird das Potenzial im Inneren positiver, mehr Kanäle öffnen sich, man spricht von einer Depolarisation. Nur wenn diese stark genug ist, sie also einen bestimmten Schwellenwert überschreitet, tritt das Aktionspotenzial als eine Art explosionsartige Umpolarisierung der Membran auf („Alles-oder-Nichts-Prinzip“). Während das Aktionspotenzial wie eine Welle das Axon entlangschießt, beginnt am Axonhügel nahe dem Zellkörper bereits die Repolarisation: Kalium-Ionen treten über sich jetzt öffnende eigene Kanäle nach außen, während sich die Natrium-Kanäle wieder schließen. Das Ungleichgewicht der Ladungen verringert sich, bis der Ruhezustand wieder erreicht ist. Im Folgenden sorgen dann aktive Natrium-Kalium-Pumpen dafür, dass die eingeströmten Natrium-Ionen wieder nach außen und die Kalium-Ionen nach innen transportiert werden. Neben chemischen Synapsen wurden auch elektrische Synapsen entdeckt. Bei dieser elektrischen Kommunikation zweier Zellen spielen so genannte ‚gap junctions‘ eine Rolle - aus Proteinen bestehende Kanäle, die die Zellflüssigkeiten von zwei Neuronen verbinden. So können elektrische Signale Ionenströme durch diese Kanäle ohne Umwege direkt von Zelle zu Zelle weitergeben. „Mit gap junctions kann man viele Zellen über eine größere Entfernung miteinander synchronisieren“, sagt Nils Brose, Direktor der Abteilung für Molekulare Neurobiologie am Max-Planck-Institut für Experimentelle Medizin. „Wenn eine Zelle ein Signal erhält, dann geht das gleich auf die anderen Zellen über, da sie wie Stecker und Steckdose miteinander verbunden sind.“ Das mobilisiert in kürzester Zeit größere Nervenzellgruppen. Obwohl das sehr effizient klingt, kommt diese rein elektrische Form der Weiterleitung eher bei einfacher entwickelten Tieren wie Krebsen vor, wo sie zum Beispiel schnelle Fluchtreaktionen steuern.

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