Der Zusammenhang zwischen ZNS und Apoplex: Eine umfassende Betrachtung

Zerebrovaskuläre Erkrankungen, die das zentrale Nervensystem (ZNS) betreffen, manifestieren sich häufig als Schlaganfall (Apoplex), gekennzeichnet durch ein plötzlich auftretendes neurologisches Defizit. Dieser Artikel beleuchtet die komplexen Zusammenhänge zwischen dem ZNS und dem Apoplex, einschliesslich der Ursachen, Risikofaktoren, Diagnose, Behandlung und Prävention.

Einführung

Ein Schlaganfall, auch Apoplex genannt, ist ein medizinischer Notfall, der durch eine plötzliche Durchblutungsstörung des Gehirns verursacht wird. Diese Störung kann entweder durch einen Verschluss eines Blutgefässes (ischämischer Schlaganfall) oder durch eine Blutung im Gehirn (hämorrhagischer Schlaganfall) verursacht werden. In beiden Fällen führt die Unterbrechung der Blutversorgung zu einer Schädigung des Hirngewebes, was zu neurologischen Ausfällen führen kann.

Leitsymptome und Definitionen

Neben dem akuten neurologischen Defizit können weitere Symptome auf eine zerebrovaskuläre Erkrankung hinweisen. Dazu gehören:

• Kopfschmerzen: Insbesondere bei Subarachnoidalblutungen, Dissektionen, RCVS (reversibles zerebrales Vasokonstriktionssyndrom) oder Sinusvenenthrombosen.
• Epileptische Anfälle: Können auf Sinusvenenthrombosen oder arteriovenöse Malformationen hindeuten.
• Hirnnervenausfälle: Können durch Durafisteln oder Dissektionen verursacht werden.
• Bewusstseinsverlust oder -störung: Kann auf Hirnstammischämie, intrazerebrale Blutung oder Subarachnoidalblutung zurückzuführen sein.

Ein Schlaganfall wird definiert als ein plötzlich aufgetretenes neurologisches Defizit, das von Kopfschmerzen oder Bewusstseinsstörungen begleitet sein kann. Wenn das neurologische Defizit bis zur neurologischen Untersuchung anhält, spricht man von einem Apoplex. Flüchtige Symptome werden je nach Dauer als transitorische ischämische Attacke (TIA, maximale Dauer 24 Stunden) oder als (prolongiertes) reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND oder RIND, maximale Dauer 3 Wochen) bezeichnet. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass diese Zeitgrenzen willkürlich gewählt sind und weder für die Diagnose noch für die Therapie hilfreich sind. Schlaganfälle werden auch nach Schweregrad in leichte ("Minor Stroke") und schwere ("Major Stroke") unterteilt.

Differenzialdiagnose und Ätiopathogenetische Zuordnung

In der modernen klinischen Neurologie sind die ätiopathogenetische Zuordnung einer klinischen Symptomatologie und ihre lokalisatorische Einordnung entscheidend für die Differenzialdiagnose und die gezielte Therapie. Daher sollte der Begriff Schlaganfall oder apoplektischer Insult aus dem neurologischen Sprachschatz verbannt werden. Eine akut auftretende Symptomatologie ist am häufigsten die Folge einer zerebralen Ischämie. Parenchymatöse Blutungen, demyelinisierende Erkrankungen und Stoffwechselstörungen sind jedoch wichtige Differenzialdiagnosen. Eine sichere Differenzierung dieser Ursachen ist rein klinisch nicht möglich, was bedeutet, dass apparative Zusatzdiagnostik in der Frühphase der Abklärung eines Schlaganfalls entscheidend ist. Sobald feststeht, ob es sich um eine Ischämie, eine Blutung oder ein anderes Krankheitsbild handelt, sollte die tatsächliche Diagnose verwendet werden, z. B. Hirninfarkt, intrazerebrale Blutung, Subarachnoidalblutung usw.

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Zerebrale Ischämien können den arteriellen oder den venösen Schenkel betreffen. Arterielle Ischämien werden als Hirninfarkt bezeichnet, während venöse Ischämien bei Sinus- oder Hirnvenenthrombosen auftreten. Angeborene und erworbene Koagulopathien begünstigen eher eine Sinusvenenthrombose als eine arterielle Ischämie. Bei den Gefäßrisikofaktoren arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörung und Nikotinabusus ist die Arteriosklerose die wichtigste Ursache eines Hirninfarktes. Es ist wichtig zu beachten, dass die einzelnen Gefäßrisikofaktoren anders zu bewerten sind als bei der koronaren Herzerkrankung. Die arterielle Hypertonie spielt eine wesentlich größere Rolle als Gefäßrisikofaktor bei zerebralen Ischämien, während das metabolische Syndrom mit Diabetes mellitus und Hyperlipidämie eine geringere Rolle spielt als bei der koronaren Herzerkrankung. Darüber hinaus erhöht die Hyalinose hirnversorgender Gefäße und die Entwicklung einer subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie im Rahmen der arteriellen Hypertonie auch das Risiko von intrazerebralen Blutungen deutlich. Dies unterstreicht die Bedeutung einer konsequenten Blutdrucktherapie in der Primärprophylaxe des Schlaganfalls. Sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärprophylaxe ist eine optimale Blutdruckeinstellung bei arterieller Hypertonie wesentlich effektiver als die wirksamste medikamentöse Therapie, wobei der ideale diastolische Blutdruck unter 85 mmHg liegt. Zigarettenrauchen ist bereits bei Jugendlichen ein relevanter Risikofaktor, der besonders die weiße Bevölkerung betrifft. Eine Erhöhung des Plasmahomocysteinspiegels gilt als unabhängiger zusätzlicher Gefäßrisikofaktor, wobei eine Behandlung mit Vitamin B und Folsäure die Hirninfarktfrequenz nicht positiv beeinflusst.

Risikofaktoren

Verschiedene Faktoren erhöhen das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden. Diese lassen sich in beeinflussbare und nicht beeinflussbare Risikofaktoren unterteilen.

Beeinflussbare Risikofaktoren

• Arterielle Hypertonie: Der bedeutendste Risikofaktor, verantwortlich für einen erheblichen Anteil aller Schlaganfälle.
• Erhöhter Body-Mass-Index (BMI): Übergewicht und Adipositas erhöhen das Schlaganfallrisiko.
• Diabetes mellitus: Erhöht das Risiko für Gefässschäden und somit auch für Schlaganfälle.
• Luftverschmutzung: Kann Entzündungen und Gefässschäden fördern.
• Rauchen: Schädigt die Blutgefässe und erhöht das Risiko für Blutgerinnsel.
• Hoher Salzkonsum: Trägt zur Erhöhung des Blutdrucks bei.
• Bewegungsmangel: Fördert Übergewicht, Bluthochdruck und andere Risikofaktoren.
• Hyperlipidämie: Erhöhte Blutfettwerte können zur Bildung von Plaques in den Arterien führen.
• Vorhofflimmern: Erhöht das Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln im Herzen, die ins Gehirn gelangen können.
• Stress: Kann den Blutdruck erhöhen und andere Risikofaktoren negativ beeinflussen.
• Alkoholkonsum: Übermässiger Alkoholkonsum kann den Blutdruck erhöhen und das Risiko für Herzrhythmusstörungen steigern.
• Arteriosklerose: Verengung und Verhärtung der Arterien durch Plaques.
• Karotisstenose: Verengung der Halsschlagader, die das Gehirn mit Blut versorgt.
• Ovulationshemmer: Können das Risiko für Blutgerinnsel erhöhen.
• Polyglobulie: Erhöhte Anzahl roter Blutkörperchen, die das Blut dickflüssiger machen kann.
• Endometriose: Eine Studie aus dem Jahr 2022 deutet auf einen Zusammenhang zwischen Endometriose und einem erhöhten Schlaganfallrisiko bei Frauen hin.

Nicht beeinflussbare Risikofaktoren

• Alter: Das Schlaganfallrisiko steigt mit zunehmendem Alter.
• Geschlecht: Frauen haben ein höheres Schlaganfallrisiko als Männer.
• Genetische Prädisposition: Bestimmte genetische Faktoren können das Schlaganfallrisiko erhöhen.

Pathogenese

Ischämischer Insult

Beim ischämischen Insult, auch "weisser Schlaganfall" genannt, kommt es zu einer Minderdurchblutung des Gehirns aufgrund von Stenosen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien. Die Hirnnervenzellen beziehen ihre Energie aus dem Abbau von Glukose. Im Ruhezustand verbraucht das Gehirn durchschnittlich 3,35 ml Sauerstoff pro 100 g Hirngewebe pro Minute. Der Hauptenergielieferant Glukose wird zu 90% aerob verstoffwechselt, während 10% anaerob zu Pyruvat abgebaut werden. Unter pathologischen Umständen werden Ketonkörper und Aminosäuren verstoffwechselt. Eine Verminderung der Hirndurchblutung unter das normale Niveau von 50-60 ml/100 g Gewebe/min auf 20 ml/100 g/min kann folgenlos toleriert werden. Wird diese Schwelle unterschritten, treten Funktionsstörungen auf, die nach einer Normalisierung der Durchblutung reversibel sind. Sinkt die Durchblutung auf weniger als 8-10 ml/100 g/min ab, kommt es zu einer anoxischen Zelldepolarisation, gefolgt von einer Infarzierung. Je nachdem, wie gut die kollaterale Blutversorgung im Infarktbereich ist, kann ein Durchblutungsgradient entstehen, der von den Randzonen zum Kern hin ansteigt. Während das Gewebe im Kernbereich des Infarkts absterben kann, sind die Randzonen (Penumbra) nur in ihrer Funktion gestört und können sich bei wiederhergestellter Durchblutung noch nach Stunden erholen. Die Penumbra ist als Gewebe definiert, dessen Funktionsstoffwechsel erloschen, aber dessen Strukturstoffwechsel noch intakt ist. Dies bedeutet, dass es noch nicht zu einer ischämischen Depolarisation gekommen ist, bei der die Membran versagt. Hält die Ischämie in der Penumbra so lange an, dass die Ionenpumpen ausfallen, strömen NaCl, Wasser und Kalzium in die Zellen. Die erhöhte Kalziumkonzentration führt zu einer übermäßigen Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern, die den Zellstoffwechsel anstoßen und den Energieverbrauch der ischämischen Zellverbände noch weiter erhöhen.

Hämorrhagischer Insult

Beim hämorrhagischen Schlaganfall, auch "roter Infarkt" genannt, geht Hirngewebe infolge einer Einblutung zugrunde. Ursache ist in der Regel ein rupturiertes Blutgefäss. Das Hämatom schränkt die Funktion von Neuronen und Glia ein. Dies führt zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, Freisetzung von Neurotransmittern, mitochondrialen Dysfunktion und Zellschwellung. Thrombin aktiviert Mikrogliazellen und verursacht Entzündungen und Ödeme. Die primäre Schädigung ist auf die hämatominduzierte Kompression des Hirngewebes und eine intrakranielle Druckerhöhung zurückzuführen. Die sekundären Verletzungen entstehen aufgrund von entzündlichen Prozessen, Störungen der Blut-Hirn-Schranke, Ödemen, der Überproduktion freier Radikale wie reaktive Sauerstoffspezies (ROS), einer glutamatinduzierten Exzitotoxizität und der Freisetzung von Hämoglobin und Eisen. In der Regel vergrössert sich das Hämatom innerhalb von 3-12 Stunden. Um das Hämatom herum befindet sich ein Bereich mit Hypoperfusion. Faktoren, die zu einer Verschlechterung der ICB führen können, sind die Ausdehnung des Hämatoms, eine intraventrikuläre Blutung, ein perihämorrhagisches Ödem und Entzündungsreaktionen.

Ursachen zerebraler Ischämien

Zerebrale Ischämien lassen sich grob in drei Hauptursachen unterteilen: Makroangiopathie, Mikroangiopathie und kardiogene Embolie. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass bei einem Patienten mehrere Ursachen gleichzeitig vorliegen können, insbesondere bei gefäßrisikofaktorassoziierten Läsionen.

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Makroangiopathie

Die Makroangiopathie betrifft insbesondere die extrakraniellen Abschnitte der hirnversorgenden Gefäße und ist an die klassischen Gefäßrisikofaktoren gekoppelt. Der wichtigste pathogenetische Mechanismus der Entstehung zerebraler Ischämien bei Makroangiopathie ist der Mechanismus der arterioarteriellen Embolie. Ausgehend von arteriosklerotischen Wandveränderungen kommt es zur Ausbildung wandständiger Thromben, die mit dem Blutstrom in distale Gefäßabschnitte transportiert werden und hier zu vorübergehenden oder bleibenden Gefäßverlegungen mit resultierenden ischämischen Symptomen führen können. Arterioarterielle Embolien bei Karotisgabelveränderungen können beispielsweise zu einer Amaurosis fugax durch vorübergehende Verlegung der A. ophthalmica oder aber zu einer flüchtigen zerebralen Ischämie mit kontralateraler Symptomatologie bei Okklusion eines Mediaastes führen. Auch arteriosklerotische Wandveränderungen der Aorta ascendens können für solche arterioarteriellen Embolien verantwortlich sein. Nur selten ist eine zerebrale Ischämie bei höhergradigen stenosierenden Gefäßprozessen hämodynamisch bedingt. Wenn aufgrund anatomischer (Kollateralen) oder pathophysiologischer (Blutdruckabfall) Gegebenheiten die Perfusion hinter einem okkludierten oder hochgradig stenosierten Gefäß einen kritischen Wert unterschreitet, kann es zur Beeinträchtigung des Funktions- oder auch Strukturstoffwechsels kommen, und es resultiert ein Hirninfarkt. Solche Infarkte treten bevorzugt bei ungenügend kollateralisierten Verschlüssen oder Stenosen und zusätzlicher Beeinflussung des Perfusionsdrucks durch Blutzusammensetzung (Polyglobulie) oder Blutdruck auf. Sie sind in der zerebralen Bildgebung (CT, MRT) als sog. Grenzzoneninfarkte zwischen den Versorgungsgebieten zweier zerebraler Arterien oder als Endstrominfarkte im am weitesten distal gelegenen abhängigen Areal zu erkennen. Ob eine entsprechende hämodynamische Gefährdung für den Patienten bei Arteriosklerose hirnversorgender Gefäße besteht, lässt sich am günstigsten mittels Ultraschallmethoden feststellen: Neben den klassischen dopplersonografisch fassbaren Effekten einer Flussreduktion mit Widerstandsprofil in vorgeschalteten Gefäßen und einer Flussreduktion bzw. Strömungsumkehr in nachgeschalteten Gefäßabschnitten (z. B. A.-ophthalmica-Kollateralen) helfen hier gezielte neurosonologische Funktionstests zur Ermittlung der Vasomotorenreserve. Naturgemäß sind solche Patienten durch abrupte Blutdruckschwankungen besonders gefährdet - in der Akutphase einer zerebralen Ischämie darf der Blutdruck keinesfalls gesenkt werden! Tag-Nacht-Schwankungen müssen überwacht und ggf.

Mikroangiopathie

Die Erkrankung der kleinen und kleinsten intrazerebralen Gefäße wird als zerebrale Mikroangiopathie bezeichnet. Sie ist v. a. mit dem Risikofaktor arterielle Hypertonie assoziiert; neben den anderen klassischen Gefäßrisikofaktoren spielt auch der sozioökonomische Status für die Entstehung dieser vaskulären Erkrankung eine Rolle. Eine Enzephalopathie entwickelt sich typischerweise stotternd mit Minor Strokes sowie einer Marklagerdystrophie und winzigen Ischämiezonen, den sog. Lakunen, in CT oder MRT. Das resultierende Krankheitsbild wird auch als subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) oder Binswanger-Enzephalopathie (wenn die Assoziation mit einer arteriellen Hypertonie gegeben ist) bezeichnet. Leitsymptom sind kognitive Einschränkungen und Wesensänderung bis hin zur Demenz (vaskulär assoziierte Demenz), eine Blasenfunktionsstörung und eine Gangapraxie. Wichtige Differenzialdiagnose dieser Symptom-Trias ist der kommunizierende (Normaldruck-)Hydrozephalus. Die zerebrale Mikroangiopathie begünstigt jedoch nicht nur das Auftreten lakunärer Ischämien, sondern auch die Manifestation von zerebralen Blutungen. Zeigt sich das MR-tomografische Bild multipler Microbleeds und Eisenablagerungen, so ist differenzialdiagnostisch an die Amyloidangiopathie zu denken, die für das Auftreten intrazerebraler Blutungen oder die Entwicklung einer Demenz bei älteren Patienten auch ohne Vorliegen klassischer Gefäßrisikofaktoren verantwortlich sein kann. Bei der hypertensiven zerebralen Mikroangiopathie finden sich Microbleeds bevorzugt im Bereich von Stammganglien und Hirnstamm, bei der Amyloidangiopathie sind sie lobär und kortikal lokalisiert. Tritt der kognitive Abbau rasch in Verbindung mit Kopfschmerzen auf, sollte v. a. bei jüngeren Patienten an die entzündlichen Varianten der Amyloidangiopathie gedacht und die neuropathologische Untersuchung einer Hirnbiopsie veranlasst werden. Bei der ABRA (Amyloid-β-related Angiitis) zeigt sich in der MRT oft ein leptomeningeales Enhancement. Beim jungen Patienten kann CADASIL, eine autosomal-dominant vererbte Angiopathie entsprechende Bilder hervorrufen. CADASIL steht für „zerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie“, die auf Mutationen im NOTCH3-Gen beruht. Merkmalsträger können nur eine Migräne mit Aura oder aber rezidivierende Infarkte in der 4. Dekade und im Verlauf eine Pseudobulbärparalyse und Demenz entwickeln (Haffner et al. 2016). In der cMRT zeigen sich ischämische Marklagerläsionen im temporopolaren Marklager. Die Diagnosesicherung erfolgt molekulargenetisch oder mittels einer Hautbiopsie. Seltener sind die rezessiv vererbte CARASIL-Erkrankung durch Mutationen im HTR1A-Gen, klinisch mit Hirninfarkten, vaskulärer Demenz, Alopezie und Bandscheibendegeneration, und die autosomal-dominant vererbte retinale Vaskulopathie mit zerebraler Leukodystrophie bei Mutationen im TREX1-Gen mit retinalen Gefäßveränderungen, frontalen Pseudotumoren und Nephropathie (Richards et al.

Kardiogene Embolie

Neben der zerebralen Makro- und Mikroangiopathie ist die kardiogene Hirnembolie die dritte wichtige Ursache zerebraler Ischämien. Dabei lassen sich Herzerkrankungen mit hohem Embolierisiko von solchen mit einem niedrigen Embolierisiko unterscheiden. Zum Workup eines Patienten mit zerebraler Ischämie gehören neben der klinischen kardiologischen Untersuchung ein Langzeit-EKG und eine transösophageale Echokardiografie. Dies gilt insbesondere für Hirninfarktpatienten bis zum 45. Lebensjahr und bei entsprechender Vorgeschichte. Entscheidend ist, ebenso wie in anderen Bereichen der klinischen Neurologie, die Anamnese - so z. B. Absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern (v. a.

Schlaganfall und Herz

Es gibt eine enge Verbindung zwischen Herz und Gehirn. Erkrankungen des einen Organs können sich auf die Gesundheit des anderen auswirken. So ist eine häufige Komplikation von Vorhofflimmern der Schlaganfall. Dieser kann auftreten, wenn durch Vorhofflimmern entstandene Blutgerinnsel aus dem flimmernden Herzvorhof ins Gehirn geschwemmt werden und dort wichtige Gefäße verstopfen.

Umgekehrt beeinflussen Schlaganfälle und andere Hirnerkrankungen das Herz. Bei Schlaganfallpatienten wird häufig eine Mitbeteiligung des Herzens beobachtet. In den ersten Tagen nach einem Schlaganfall ist der Troponin-Wert im Blut bei einem Grossteil der Betroffenen leicht erhöht, was auf eine Herzmuskelschädigung hindeutet.

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Das "Stroke-Heart-Syndrom"

Schon länger ist bekannt, dass in den Monaten nach einem Schlaganfall das Risiko für einen Herzinfarkt, eine Herzschwäche oder Herzrhythmusstörungen steigt. Hirnerkrankungen könnten auch eine spezielle Form des akuten Herzversagens auslösen: das Takotsubo-Syndrom. Dabei zieht sich die Muskulatur der linken Herzkammer vorübergehend nur noch eingeschränkt zusammen. Die Beschwerden ähneln denen eines Herzinfarkts, sind aber nicht durch verstopfte Herzkranzgefäße bedingt.

Wie genau das Takotsubo-Syndrom durch einen Schlaganfall entsteht, ist bisher nicht gänzlich verstanden. Es wird vermutet, dass der Körper auf einen Schlaganfall mit einer Entzündungsreaktion reagiert, die den Blutfluss in den kleinsten Blutgefäßen im Herzen stören kann. Zum anderen kommt es zu einer gesteigerten Aktivierung der Stressachse, der Sympathikus-Achse. Dadurch prasseln vermehrt Adrenalin und Noradrenalin auf das Herz ein. Das autonome Nervensystem löst bei einem Schlaganfall eine so starke Stressantwort aus, dass sogar Jüngere und Männer vom Takotsubo-Syndrom betroffen sind, die normalerweise nicht so oft erkranken.

Was tun bei hohen Troponin-Werten im Blut?

Hohe Troponin-Werte nach einem Schlaganfall sind keine Seltenheit. Sie sagen aber nichts über die Ursachen. Neben dem Takotsubo-Syndrom kann es sich auch um Herzklappenprobleme, eine Herzschwäche oder verengte Herzkranzgefäße handeln. Letztere müssen umgehend mit einem Katheter geweitet werden. Die genaue Diagnose zu stellen, ist bei dieser Patientengruppe jedoch schwierig.

Diagnostik

Die Diagnose eines Schlaganfalls erfordert eine schnelle und umfassende Beurteilung.

Klinische Untersuchung

Die klinische Symptomatik eines Schlaganfalls hängt davon ab, welche Hirnareale betroffen sind. Schwindel und Gleichgewichtsstörungen können schwierig zu diagnostizieren sein. Bei jedem klinischen Verdacht muss der Patient so schnell wie möglich in eine geeignete Klinik (möglichst mit Stroke Unit) gebracht werden. Bei der orientierenden körperlichen und neurologischen Diagnostik zum Erkennen eines Schlaganfalls hat sich der Face Arm Speech Test bewährt.

Bildgebung

Das CT ist aufgrund der schnellen Durchführbarkeit in der Regel erste Wahl bei Verdacht auf Schlaganfall. Das MRT ist beim Nachweis von Infarktläsionen und möglichen Ursachen noch etwas sensitiver - die Anwendung ist aber durch mangelnde Verfügbarkeit, längere Untersuchungsdauer und weitere Störfaktoren (Metallimplantate, Klaustrophobie) eingeschränkt. Bei ischämischen Infarkten ist eine Darstellung der extrakraniellen Gefäße zum Nachweis von Carotis-Stenosen indiziert (Duplex/Doppler-Sonographie und/oder CT- oder MRT-Angiographie).

Differentialdiagnosen

Folgende Differentialdiagnosen sollten bei akuter neurologischer Symptomatik in Betracht gezogen werden:

• Hypoglykämie, Hyperglykämie
• Hypotonie, hypertone Krise
• Fieber (insbesondere mit Dehydratation)
• Epilepsie (z.B. Todd’sche Parese nach fokalem Anfall)
• Hirntumor- oder -Metastasen-bedingte Ausfälle
• Subarachnoidalblutung (plötzlicher heftiger Kopfschmerz und Nackensteife)
• Entzündliche Hirnerkrankungen (Enzephalitis, Meningitis)
• Sinus- oder Hirnvenenthrombosen
• Migräne (halbseitiges Defizit vor Auftritt der Kopfschmerzen)
• Spinale Erkrankung oder Läsion peripherer Nerven
• Commotio / Contusio cerebri nach Trauma
• Intoxikationen
• Elektrolyt-Entgleisungen

Therapie

Die Therapie des Schlaganfalls zielt darauf ab, die Durchblutung des Gehirns so schnell wie möglich wiederherzustellen und weitere Schäden zu verhindern.

Akuttherapie

• Basismaßnahmen: Adäquate Behandlung und Erhaltung der Vitalfunktionen sowie Behandlung entgleister physiologischer Parameter.
• Thrombolyse: Bei ischämischen Schlaganfällen kann eine Rekanalsierung der verschlossenen Gefäße indiziert sein. Bei akuten Verschlüssen der intrakraniellen A. carotis interna, der proximalen A. cerebri media und der A. basilaris kann auch eine intraarterielle Behandlung mit Plasminogenaktivatoren oder Urokinase und/oder mechanischer Thrombusextraktion erwogen werden. Bei Hirnblutungen ist eine Lysetherapie kontraindiziert.
• Thrombektomie: Bei schweren ischämischen Schlaganfällen der vorderen Zirkulation gilt mittlerweile die mechanische Thrombektomie als Methode der Wahl.

Sekundärprävention

Nach einem Schlaganfall ist das Risiko für einen erneuten Schlaganfall hoch. Der Sekundärprophylaxe durch Behandlung von Risikofaktoren kommt daher eine große Bedeutung zu. Zu einer optimierten Sekundärprävention nach Schlaganfall gehört auch die Lipidsenkung mit Statinen.

Prävention

Das Schlaganfall-Risiko lässt sich deutlich reduzieren. Eine ausgewogene Ernährung, regelmäßige Bewegung, der Verzicht aufs Rauchen und auf zu viel Alkohol tragen wesentlich dazu bei. Eine konsequente Untersuchung und Behandlung der Gefäß-Risikofaktoren, die auch für andere Gefäßerkrankungen verantwortlich sind, hilft sehr, das Risiko zu reduzieren. Dazu gehört die Einstellung eines Diabetes mellitus, einer arteriellen Hypertonie, einer Fettstoffwechselstörung und die Untersuchung auf das V.

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