Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die hauptsächlich ältere Menschen betrifft. Sie ist durch den Verlust von Dopamin produzierenden Nervenzellen im Gehirn gekennzeichnet, was zu Bewegungsstörungen und anderen Symptomen führt. Obwohl die genauen Ursachen der Parkinson-Krankheit noch nicht vollständig geklärt sind, deuten Forschungsergebnisse auf eine Kombination aus genetischen, umweltbedingten und altersbedingten Faktoren hin. Ein wichtiger Aspekt, der in den letzten Jahren zunehmend in den Fokus gerückt ist, ist die Rolle der Entgiftung bei der Entstehung und Behandlung der Parkinson-Krankheit.
Ursachen und Risikofaktoren der Parkinson-Krankheit
Obwohl die strukturellen und biochemischen Prozesse im Hintergrund der idiopathischen Parkinson-Krankheit inzwischen hinreichend bekannt sind, wurde der endgültige Auslöser, also die Ursache des Zellschwundes in der Schwarzen Substanz, trotz intensiver Forschung leider noch nicht gefunden. Die Forschungsergebnisse und die daraus entwickelten Entstehungstheorien legen aber nahe, dass es sich um eine Kombination mehrerer Faktoren handelt. Es wird angenommen, dass das Altern, verschiedene genetische Faktoren mit einer gestörten Entgiftungsfähigkeit des Gehirns und Stoffwechselfaktoren mit der Freisetzung von zellschädigenden Sauerstoffverbindungen (toxische freie Radikale) sowie Umweltfaktoren bei der Entstehung der Krankheit eine wichtige Rolle spielen.
Genetische Faktoren
In seltenen Fällen kann Parkinson auf genetische Mutationen zurückzuführen sein, die die Krankheit in Familien weitervererben. Bei einer seltenen Form der Krankheit, bei der so genannten familiären Parkinson-Krankheit konnten Veränderungen auf den Chromosomen 4, 6 und 2 nachgewiesen werden. Diese Chromosomen zeigen veränderte Gene, die als Park 1, Park 2, Park 3 und Park 4 bezeichnet wurden. Diese Genmutationen führten zu Veränderungen im Zellstoffwechsel, so verursacht Park 1 beispielsweise die verstärkte Bildung des Eiweißstoffes Alpha-Synuclein. Insgesamt werden dadurch schädigende Prozesse in Gang gesetzt, die zum Untergang melaninhaltiger Zellen führen. Es wurde in einer Familie auch eine Veränderung in einem weiteren Gen gefunden, der für die Ubiquitin-Bildung verantwortlich ist.
Umweltfaktoren
Zu den Umwelt-Schadstoffen, die zur Entstehung eines Parkinson-Syndroms beitragen könnten, zählen Kohlenmonoxid, Mangan, Zyanide, Halogenwasserstoffe, TaClo, 4-Phenylpyridin, Schwermetalle wie Blei, Lösungsmittel und bestimmte Pestizide (Paraquat, Diquat). Beobachtungen aus Kanada sprechen dafür, dass die Parkinson-Krankheit in ländlichen Gebieten, wo keine städtische Wasserversorgung existiert und Pestizide verwendet werden, sowie in der Nähe der holzverarbeitenden Industrie häufiger ist, als z.B. in der Großstadt.
Alterungsprozess
Der Mensch verliert im Laufe der Jahre auch normalerweise ständig Nervenzellen in der Schwarzen Substanz. Dieser Alterungsprozess läuft aber so langsam, dass die zur Entstehung der Parkinson-Symptome notwendige Grenze des Zellverlustes (wahrscheinlich ca. 50-80 Prozent) im Laufe der normalen Lebenserwartung nicht unterschritten wird. Dieser Alterungsprozess kann aber durch verschiedene Faktoren beschleunigt werden.
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Die Rolle der Entgiftung bei der Parkinson-Krankheit
Die Entgiftung ist ein lebenswichtiger Prozess, bei dem der Körper schädliche Substanzen abbaut und ausscheidet. Bei Parkinson-Patienten kann die Entgiftungsfähigkeit des Körpers beeinträchtigt sein, was zu einer Anreicherung von Toxinen im Gehirn führen kann. Diese Toxine können Nervenzellen schädigen und den Krankheitsverlauf beschleunigen.
Entgiftungsdefizite bei Parkinson-Patienten
Bei Parkinson-Patienten wurde ein Entgiftungsdefizit im Bereich der Zytochrom-P450-Entgiftung gefunden. Des Weiteren ist in der Neutralisierung giftiger Stoffe im Gehirn das Glutathion beteiligt. Bei Parkinson-Patienten ist dieser so genannte Radikalenfänger in verminderter Menge vorhanden. Auch das für die Entgiftung notwendige Enzym, das Glutathion-Peroxidase wird nicht ausreichend produziert.
Freie Radikale und oxidativer Stress
Auch bei den normalen Stoffwechselvorgängen im Gehirn entstehen freie Sauerstoffverbindungen, so genannte freie Radikale, die die Nervenzellen schädigen können. Schon beim Abbau von Dopamin kann als Abbauprodukt Wasserstoffperoxid entstehen, das zellschädigend wirkt. Weil die genannten Entgiftungsmechanismen bei der Parkinson-Krankheit nicht voll funktionsfähig sind, können die freien Radikale die Zellen schädigen. Beim Absterben der Nervenzellen werden die Übriggebliebenen durch erhöhte Dopamin-Produktion und forcierten Abbau mit freien Radikalen weiter belastet.
Eisen führt zur erhöhten Bildung freier Radikale. Bei der Parkinson-Krankheit ist eine erhöhte Eisenkonzentration der Schwarzen Substanz nachgewiesen. Auch der Farbstoff Melanin ist infolge seiner hohen Bindungsfähigkeit zum Eisen an der Bildung freier Radikale mitbeteiligt.
Glutathion-S-Transferase-Mangel
Ein Glutathion-S-Transferase-Mangel ist eine genetische Stoffwechselstörung. Den Betroffenen fehlen Enzyme, die normalerweise Schadstoffe aus dem Körper schleusen. Ihr Entgiftungssystem funktioniert nicht richtig.
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Therapieansätze zur Unterstützung der Entgiftung bei Parkinson
Es gibt verschiedene Therapieansätze, die darauf abzielen, die Entgiftungsfähigkeit des Körpers bei Parkinson-Patienten zu unterstützen und die Anreicherung von Toxinen im Gehirn zu reduzieren.
Medikamentöse Therapie
Einige Medikamente, die bei der Parkinson-Behandlung eingesetzt werden, können auch die Entgiftung unterstützen. Beispielsweise kann die Gabe von Glutathion die Konzentration dieses wichtigen Radikalfängers im Gehirn erhöhen und die Nervenzellen vor oxidativem Stress schützen.
Ernährungsumstellung
Eine ausgewogene Ernährung mit viel Obst, Gemüse und Vollkornprodukten kann die Entgiftung unterstützen und die Zellen vor schädlichen Einflüssen schützen. Es ist wichtig, auf eine ausreichende Zufuhr von Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen zu achten, die für die Entgiftungsprozesse im Körper benötigt werden.
Heilfasten
Heilfasten kann eine sinnvolle ergänzende Therapieoption für Menschen mit Morbus Parkinson sein. Symptome können sich bessern, auch wenn die Krankheit an sich nicht geheilt werden kann. Durch das Heilfasten werden die Stoffwechselprozesse im Körper optimiert. In vielen Fällen mindert sich die Muskelsteifigkeit (Rigor) und die allgemeine Vitalität kann gesteigert werden. Der veränderte Stoffwechsel unterstützt die Wirkung manueller Therapien, die - begleitend eingesetzt - Einzelsymptome gezielt lindern können. Es besteht eine starke Verbindung zwischen dem Darm und dem Gehirn (Darm-Hirn-Achse). Heilfasten kann das Mikrobiom des Darms positiv beeinflussen und die Darmgesundheit fördern, was sich möglicherweise günstig auf Parkinson auswirken kann. Auch begleitende Verdauungsprobleme können sich bessern. Heilfasten hat das Potenzial, die Neuroplastizität zu fördern. Hierbei handelt es sich um die Fähigkeit des Gehirns, sich anzupassen und neue Verbindungen zu bilden. Heilfasten kann auch neuroprotektive Effekte haben, die die Nervenzellen vor Schäden schützen. Heilfasten fördert die Autophagie, einen natürlichen Prozess, bei dem der Körper beschädigte Zellen und Proteine abbaut und recycelt. Dies könnte dazu beitragen, die Ansammlung von schädlichen Proteinen im Gehirn, die bei Parkinson eine Rolle spielen, zu reduzieren.
Vermeidung von Umweltgiften
Es ist wichtig, den Kontakt mit Umweltgiften so weit wie möglich zu reduzieren. Dazu gehört beispielsweise der Verzicht auf Rauchen, der Schutz vor Pestiziden und anderen Schadstoffen sowie die Verwendung von natürlichen Reinigungsmitteln und Kosmetika.
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Medikamentenwechselwirkungen bei Parkinson-Therapie
Unter Wechselwirkungen zwischen Medikamenten (Interaktionen genannt) versteht man eine gegenseitige Beeinflussung ihrer Wirkung und/oder Verträglichkeit. Sie können auftreten, wenn zwei oder mehr Wirkstoffe gleichzeitig verabreicht werden, wobei das Risiko mit der Anzahl der eingesetzten Mittel steigt. Kombiniert man zwei oder mehr Medikamente miteinander, so kann es durch ge-genseitige Beeinflussung zu einer verstärkten Wirkung bis hin zur Vergiftung (Into-xikation) oder zu einer Wirkungsabschwächung bis hin zum völligen Wirkverlust kommen. Ebenso wie Arzneimittel können auch Nahrungs- und Genussmittel die Aufnahme eines Medikamentes, seinen Weg durch den Körper und/oder seine Ausscheidung verändern. Der Patient selbst nimmt ebenfalls bewusst oder unbe-wusst Einfluss auf die Wirkung seiner Medikation. So gibt es angeborene Unter-schiede (genetische Polymorphismen) in der Stoffwechselaktivität oder Besonder-heiten durch Begleiterkrankungen, z.B. der Leber oder der Nieren.
Pharmakokinetische und pharmakodynamische Interaktionen
Wenn es um Wechselwirkungen geht, unterscheidet man pharmakokinetische von pharmakodynamischen Interaktionen. Die Pharmakokinetik untersucht, welchen Weg ein Wirkstoff von der Aufnahme bis zu seiner Ausscheidung durch den Körper nimmt und auf welche Weise dieser Weg durch andere Einflüsse verändert werden kann. Die Pharmakodynamik dagegen be-fasst sich mit der spezifischen Wirkung des Stoffes im Organismus. Arzneistoffe, die die Wirkung eines Medikamentes im Körper verstärken, werden Agonisten (Mitspie-ler) genannt, Stoffe, die zu einer Abschwächung der Wirkung führen Antagonisten (Gegenspieler). Wechselwirkungen können erwünscht sein („gemeinsam sind wir stärker“ - Beispiel: L-Dopa + Benserazid/Carbidopa), aber auch unerwünscht oder sogar gefährlich. Genetische (erbliche) Besonderheiten machen uns einzigartig und nehmen eben-falls Einfluss auf die Wirksamkeit und Verträglichkeit von Arzneistoffen. Dies zu er-forschen ist Gegenstand der Pharmakogenetik.
Einfluss von Nahrungs- und Genussmitteln
Besonderheiten in diesem Bereich beginnen bei Parkinson-Patienten schon in der Mundhöhle: in den ersten Krankheitsjahren ist es die Mundtrockenheit, in den späteren Phasen der vermehrte Speichelfluss, welcher die Aufnahme von Medika-menten beeinflussen kann. Die Einnahme L-Dopa-haltiger Medikamente mit Milch, Molke, Quark und Joghurt ist wegen dem hohen Eiweißgehalt verboten.
Medikamente, die bei Parkinson kontraindiziert sind
Es verbieten sich bei M. Parkinson Medikamente, welche diese Dopamin-Bindungsstellen im Gehirn besetzen und dadurch die Aufnahme von Dopamin ein-schränken oder verhindern. Neuroleptika Beispiele: Alle Vertreter dieser Wirkstoffgruppe sind kontraindiziert mit Ausnahme von Clozapin und Quetiapin. In diese Gruppe gehört auch Fluspirilen, welches häu-fig gegen Angstzustände als i.m. Injektion verabreicht wird.
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