Hemiplegie: Plötzliche Ursachen, Schlaganfall und mögliche Rolle von Parasiten

Ein plötzlicher Verlust der Muskelkraft oder eine vollständige Lähmung einer Körperhälfte, bekannt als Hemiplegie, ist ein alarmierendes Symptom, das umgehend medizinische Aufmerksamkeit erfordert. Obwohl ein Schlaganfall die häufigste Ursache ist, können auch andere Faktoren, einschließlich seltener Ursachen wie Parasiten, eine Rolle spielen. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Ursachen der Hemiplegie, wobei der Schwerpunkt auf dem Schlaganfall und der potenziellen, wenn auch seltenen, Beteiligung von Parasiten liegt.

Schlaganfall als Hauptursache der Hemiplegie

Ein Schlaganfall, medizinisch als Apoplex, Insult oder Hirnschlag bezeichnet, ist ein medizinischer Notfall, der sofortiger Behandlung bedarf. In den meisten Fällen wird er durch Durchblutungsstörungen verursacht, die zu einer Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff führen. Dies führt zum Absterben von Nervenzellen in den betroffenen Hirnbereichen, was Funktionsausfälle im Körper zur Folge hat.

Arten von Schlaganfällen

Es gibt zwei Haupttypen von Schlaganfällen:

• Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt): In etwa 85 Prozent der Fälle wird ein Blutgefäß im Gehirn durch ein Blutgerinnsel verstopft.
• Hämorrhagischer Schlaganfall (Hirnblutung): Seltener ist eine Hirnblutung aufgrund eines geplatzten Blutgefäßes die Ursache.

Risikofaktoren für einen Schlaganfall

Verschiedene Risikofaktoren können einen Schlaganfall begünstigen. Einige davon sind nicht beeinflussbar, wie beispielsweise:

• Höheres Lebensalter
• Erbliche Faktoren
• Vorangegangener Schlaganfall
• Diabetes mellitus Typ 1

Es gibt jedoch auch vermeidbare Risikofaktoren, darunter:

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• Langjähriger Bluthochdruck (unbehandelt oder schlecht eingestellt)
• Bewegungsmangel
• Starkes Übergewicht
• Ungesunde Ernährung
• Fettstoffwechselstörungen (hoher Cholesterinspiegel)
• Stress
• Rauchen
• Herzerkrankungen

Symptome eines Schlaganfalls

Die Symptome eines Schlaganfalls hängen davon ab, welcher Hirnbereich betroffen ist. Da die Nervenzellen des Gehirns wichtige Körperfunktionen wie Bewusstsein, Sprechen, Bewegungen und Sehen steuern, können Durchblutungsstörungen diese Funktionen beeinträchtigen und neurologische, motorische und kognitive Störungen hervorrufen. Ein Schlaganfall der rechten Gehirnhälfte kann beispielsweise zu einer Lähmung der linken Körperhälfte (Hemiplegie) führen.

Weitere mögliche Anzeichen für einen Schlaganfall sind:

• Plötzliche Muskelschwäche oder Verlust der Muskelkraft
• Taubheitsgefühle
• Sprachstörungen
• Sehstörungen

Diagnose und Behandlung eines Schlaganfalls

Bei Verdacht auf einen Schlaganfall ist schnelles Handeln entscheidend. Der FAST-Test (Face, Arms, Speech, Time) kann helfen, die typischen Symptome zu erkennen. Die Diagnose wird durch eine Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) des Kopfes bestätigt.

Die Behandlung zielt darauf ab, die Durchblutung und Sauerstoffversorgung der betroffenen Hirnregion so schnell wie möglich wiederherzustellen. Dies kann durch Medikamente zur Auflösung von Blutgerinnseln (Thrombolyse) oder durch eine mechanische Thrombektomie erfolgen. In manchen Fällen ist bei einem hämorrhagischen Schlaganfall ein neurochirurgischer Eingriff erforderlich.

Seltene Ursachen der Hemiplegie: Parasiten

Obwohl ein Schlaganfall die häufigste Ursache für eine plötzlich auftretende Hemiplegie ist, können in seltenen Fällen auch Parasiten eine Rolle spielen. Parasitäre Infektionen des Gehirns können zu Entzündungen, Läsionen und anderen neurologischen Schäden führen, die sich als Hemiplegie manifestieren können.

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Wie Parasiten Hemiplegie verursachen können

Parasiten können auf verschiedene Weise ins Gehirn gelangen und dort Schäden verursachen:

• Direkte Infektion: Einige Parasiten, wie Toxoplasma gondii (verursacht Toxoplasmose) oder Taenia solium (verursacht Zystizerkose), können das Gehirn direkt infizieren und Zysten oder Entzündungen verursachen.
• Indirekte Schädigung: Andere Parasiten können indirekt Schäden verursachen, indem sie eine Entzündungsreaktion des Immunsystems auslösen, die das Hirngewebe schädigt.
• Gefäßverschluss: In seltenen Fällen können Parasiten oder durch sie verursachte Entzündungen Blutgefäße im Gehirn verstopfen und so einen Schlaganfall verursachen.

Beispiele für Parasiten, die mit Hemiplegie in Verbindung gebracht werden

Einige Parasiten, die in der medizinischen Literatur mit Hemiplegie in Verbindung gebracht wurden, sind:

• Toxoplasma gondii: Dieser Parasit kann eine Toxoplasmose-Enzephalitis verursachen, insbesondere bei immungeschwächten Personen.
• Taenia solium: Die Zystizerkose, verursacht durch die Larven dieses Bandwurms, kann Zysten im Gehirn bilden und neurologische Symptome, einschließlich Hemiplegie, verursachen.
• Schistosoma: Diese Saugwürmer können eine Schistosomiasis des Gehirns verursachen, die zu Entzündungen und neurologischen Schäden führen kann.
• Plasmodium falciparum: Obwohl hauptsächlich für Malaria verantwortlich, kann dieser Parasit in seltenen Fällen eine zerebrale Malaria verursachen, die mit neurologischen Komplikationen, einschließlich Hemiplegie, einhergehen kann.
• Trypanosoma brucei: Dieser Parasit verursacht die Afrikanische Schlafkrankheit, die unbehandelt zu neurologischen Schäden und Lähmungen führen kann.

Diagnose und Behandlung von parasitenbedingter Hemiplegie

Die Diagnose einer parasitenbedingten Hemiplegie erfordert in der Regel eine gründliche neurologische Untersuchung, bildgebende Verfahren des Gehirns (CT oder MRT) und serologische Tests, um das Vorhandensein von Parasitenantikörpern im Blut oder Liquor nachzuweisen. In einigen Fällen kann eine Biopsie des Hirngewebes erforderlich sein, um den Parasiten direkt zu identifizieren.

Die Behandlung hängt von der Art des Parasiten ab und kann antiparasitäre Medikamente, entzündungshemmende Medikamente und supportive Maßnahmen umfassen. In einigen Fällen kann eine Operation erforderlich sein, um Zysten oder Abszesse zu entfernen.

Weitere Ursachen für Lähmungen

Neben Schlaganfällen und parasitären Infektionen gibt es noch weitere Ursachen für Lähmungen, die zu einer Hemiplegie führen können:

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• Kopfverletzungen (wie Schädel-Hirn-Trauma)
• Bandscheibenvorfall
• Polyneuropathien (etwa bei Diabetes mellitus)
• Fazialisparese (Gesichtslähmung)
• Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
• Multiple Sklerose
• Parkinson
• Muskeldystrophien (Typ Duchenne und Typ Becker-Kiener)
• Infektionen beziehungsweise Infekte (zum Beispiel: Borreliose, Diphtherie, Botulismus, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Kinderlähmung)
• Migräne
• Hirnhautentzündung (Meningitis) und Gehirnentzündung (Enzephalitis)
• Hirntumoren und Rückenmarkstumoren
• Psychische Erkrankungen (somatoforme Störungen)
• Querschnittslähmung (Schädigung des Rückenmarks)

Enzephalitis als Ursache für Lähmungen

Unter Enzephalitis versteht man eine Entzündung des Hirnparenchyms. Sie kann direkt erregerbedingt oder infektionsassoziiert auftreten oder eine nicht erregerbedingte Ätiologie haben. Die virale Enzephalitis ist relativ selten. Ihre Inzidenz hat seit Einführung der Polioimpfung deutlich abgenommen und beträgt in den westlichen Ländern ca. 10,5-13,8:100.000. Betroffen sind alle Altersgruppen. Global betrachtet sind Enteroviren und Arboviren häufige Erreger mit Häufigkeitsspitzen im Sommer und Herbst. Bei Arboviren variieren Inzidenz und Virustyp weltweit je nach Region. In Europa und der ehemaligen Sowjetunion ist die Frühsommermeningoenzephalitis (FSME) am verbreitetsten. Sie ist endemisch und tritt von Frühjahr bis Herbst auf. In Mittelitalien ist das Toscana-Virus eine häufige Ursache der akuten Meningoenzephalitis, in Asien die Japanische-B-Enzephalitis mit >20.000 Fällen pro Jahr, die weltweit größte Zahl arboviraler Enzephalitiden. In Amerika und Südamerika wird die Arbovirus-Enzephalitis je nach Region und Virus unterschiedlich benannt: Western-Equine-, Eastern-Equine-, Venezuelan- und LaCrosse-Enzephalitis sind dort die häufigsten Formen. Rund 20 % der Enzephalitiden mit nachgewiesenem Erreger (nur 40 % aller Fälle) werden durch Herpes-simplex-Virus(HSV)-1 verursacht. Die HSV-Enzephalitis ist zudem auf Grund der klinisch oft schweren Verläufe und der medikamentösen Therapierbarkeit eine sehr präsente Virusenzephalitisform. Sie wird bei Kindern und Erwachsenen fast ausschließlich durch HSV-1 verursacht (Inzidenz 1:250.000-1:500.000). Es handelt sich um eine ungewöhnliche Komplikation einer Virusinfektion. Weitet sich diese auf das ZNS aus, sind meist entweder die Meningen (virale oder aseptische Meningitis, Abschn. 2) oder die Meningen und in leichter Form das Hirnparenchym (Meningoenzephalitis) betroffen. Jedes Virus zeigt einen eigenen Zelltropismus und unterschiedlich starken Zellbefall (Abb. 1). HIV-1 befällt im ZNS vor allem Makrophagen und Mikroglia, Poliovirus vor allem Motoneuronzellen, Rabiesvirus das limbische System und Mumpsvirus bei Neugeborenen die Ependymzellen. Während Mumpsvirus nur zu leichter zellulärer Dysfunktion führt, bedingen HSV und Eastern-Equine-Encephalitis-Virus meist ausgeprägten Zellschaden und -untergang. Dennoch lassen weder betroffene Zellen noch Stärke des Zellschadens sicher auf die Ätiologie schließen.Abb. 1Pathogenese der Enzephalitis. Je nach Eintrittspforte vermehrt sich das Virus primär an Schleimhäuten, im retikuloendothelialen System oder an anderen Geweben, bevor es in das ZNS übertritt. Dies kann hämatogen, was weitaus am häufigsten ist, nach Durchkreuzen der Blut-Hirn-Schranke (Arbo-, Mumps-, Enterovirus) oder durch retrograden axonalen Transport (Rabiesvirus, HSV, Varizella-zoster-Virus) geschehen (Abb. Bei HSV-1 kann die Infektion des ZNS auch retrograd über den Tractus olfactorius erfolgen. In der Regel führt bei HSV erst eine Reaktivierung zum ZNS-Befall mit Enzephalitis. Arboviren werden durch Vektoren wie Insekten oder Zecken übertragen, replizieren lokal in der Haut und gelangen nach transitorischer Virämie zum retikuloendothelialen System, insbesondere in Milz, Leber und Lymphknoten, sowie gelegentlich zu Muskeln. Zur Durchkreuzung der Blut-Hirn-Schranke benutzen Viren drei verschiedene Mechanismen: direkte Infektion der Endothelzellen der zerebralen Kapillaren, transepitheliale Transportmechanismen oder Transport im Innern von Blutzellen (Abb. Die akute virale Enzephalitis ist die Folge eines Virusbefalls von Zellen im ZNS. Alle Zellarten des ZNS können befallen werden. Es folgen perivaskuläre Entzündung, Nervenzellzerstörung, Neuronophagie und Gewebsnekrose. Diese Prozesse können diffus, fokal oder multifokal ablaufen. Betroffen ist vor allem die graue Substanz mit Befall des Kortex, der Kerne der Basalganglien, des Thalamus, des Hypothalamus sowie auch des Rückenmarks. Während HSV typischerweise die temporale sowie orbitofrontale Region des Gehirns befällt, führt die Enterovirus-Enzephalitis meist zu einem diffusen Gehirnbefall, die Parechovirusinfektion des Neugeborenen zu Läsionen des Marklagers und die schweren FSME-Verlaufsformen zu einem Befall der Basalganglien und Thalami. Erstes und wichtigstes Zeichen ist das plötzliche Auftreten einer febrilen Krankheit. Nackensteifigkeit und Lichtscheu manifestieren sich bei Mitbeteiligung der Meningen. Art und Stärke der neurologischen Symptome sind nur zu einem geringen Teil durch die Virusart bedingt. Vielmehr bestimmen die Lokalisation, das Ausmaß der Entzündung und des assoziierten Hirnödems die Symptomatik und insbesondere die Stärke der Vigilanzveränderung. Komplizierend können sich ein Hydrozephalus, Hirnnervenausfälle, eine Dysfunktion des hypothalamischen Systems und eine Einklemmung im Tentoriumschlitz oder im kraniokaudalen Übergang mit Todesfolge entwickeln. Bei Befall der Hypothalamus-Hypophysen-Region können Hypothermie, Poikilothermie, zentraler Diabetes insipidus und inadäquate ADH-Sekretion auftreten. Bei der HSV-Enzephalitis führt der Befall der Temporalregion häufig primär zu einem fokalen epileptischen Anfall. An eine HSV-Enzephalitis sollte vor allem dann gedacht werden, wenn ein Kind mit febrilem epileptischen Anfall, auch beim initialen Verdacht auf Fieberkrampf, postiktal wesens- bzw. Die HSV-Infektion beim Neugeborenen kann sich in drei verschiedenen Formen manifestieren, wobei ca. 50 % der Fälle einen Befall des ZNS zeigen (Tab. 1).Tab. Bezüglich der ZNS-Komplikationen der angeborenen Zytomegalievirus-Infektion sei auf Kap. HHV-6, die Ursache des Exanthema subitum (Dreitagefieber), ist in ca. 10 % der Fälle mit Fieberkrämpfen kombiniert und führt nur selten zur (Meningo-)Enzephalitis, jedoch mit optional fatalem Verlauf. Gefährdet dafür sind insbesondere immunkomprimierte Patienten. Eine Sonderform der masernbedingten Enzephalitis stellt die subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) dar. Betroffen sind Kinder und Jugendliche, die früh, in der Regel vor dem 2. Lebensjahr, eine Maserninfektion durchgemacht haben und klinisch mit Verlust intellektueller Funktionen, epileptischen Krampfanfällen, Myoklonien, Ataxie, extrapyramidalen Bewegungsstörungen und Pyramidenbahnzeichen auffallen. Diagnostisch ist der Nachweis von periodischer hochamplitudiger paroxysmaler δ-Aktivität (Radermecker-Komplexe) im EEG sowie der serologische Nachweis von Masernantikörpern im Liquor. Eventuell kombinierte opportunistische Infektionen des ZNS (z. B. Unterschieden wird zwischen einer Früh- („early onset“) und Spätform („late onset“). Enteroviren verursachen in der Regel eine aseptische, manchmal sogar subklinische Meningitis oder Enzephalitis, beim immundefizienten Patienten auch eine chronische Meningoenzephalitis. Sie treten in den Sommermonaten gehäuft auf. Die perinatale Echovirus- und Coxsackievirus-Enzephalitis zeigt schwere und teilweise fatale Verläufe. Die Infektion mit Poliovirus verläuft zu 90-95 % inapparent. 4-8 % der Kinder entwickeln eine aseptische Meningitis, von der sie sich innerhalb von 5-10 Tagen erholen. Eine paralytische Erkrankung tritt in 1-2 % der Fälle auf. Sie verläuft in der Regel biphasisch mit einer initialen selbstlimitierten leichten Erkrankung. Es folgen hohes Fieber, heftige Muskelschmerzen und Verlust der Reflexe. Die Lähmung tritt plötzlich auf und dehnt sich innerhalb weniger Stunden auf eine oder mehrere Extremitäten aus. Asymmetrische Parese oder Paralyse ist charakteristisch. Proximale Muskelgruppen sind häufiger betroffen als distale. Hirnnerven sind in 5-35 % der Fälle betroffen. Die Frühsommermeningoenzephalitis verläuft bei Kindern in der Regel leicht. Selten treten neurologische Folgezustände auf. Die Übertragung des Rabiesvirus (Tollwut) erfolgt meist durch Hundebisse oder Kontakt zu wilden Tieren. Das Erregerreservoir stellt in Europa vor allem der Fuchs dar. Die Diagnose einer Virusenzephalitis beruht meist auf klinischen Befunden. Der Erregernachweis gelingt nur in weniger als der Hälfte der Fälle. Wichtige Hinweise auf den möglichen Erreger (Tab. 2) liefert oft die Anamnese. Fragen nach früheren Impfungen, Herkunft, Reisen, Insektenstichen oder Zeckenstichen, Kontakt mit (tollwütigen) Tieren, viralen Krankheiten sowie Exanthemen beim Patienten oder in seiner Familie sind unabdingbar. Je nach jahreszeitlichem Auftreten kann das Erregerspektrum eingegrenzt werden.Tab. VirenRelative HäufigkeitNachweis des ErregersNachweis der Immunantworta<1. LM>1. Die Enzephalitis beim immundefizienten Patienten stellt eine besondere Situation dar. Das Spektrum der zu suchenden Erreger muss ausgeweitet werden. Ergibt sich klinisch der Verdacht auf eine möglicherweise virale Enzephalitis, muss diesem sofort diagnostisch nachgegangen werden. Hier stehen vor allem die Lumbalpunktion mit dem Ziel des Nachweises einer Pleozytose und des direkten oder indirekten Erregernachweises, z. B. durch spezifische Antikörper, Antigene, PCR bzw. eine intrathekale Immunreaktion, und die kranielle MRT mit Kontrastmittel an erster Stelle (Cave! Eine computertomografische Untersuchung ist in der Frühphase oft wenig hilfreich, da parenchymatöse Prozesse initial nicht dargestellt werden können. Möglicherweise findet man Hinweise auf ein fokales oder diffuses Hirnödem. Die MRT ist hier deutlich sensitiver und stellt die diagnostische Methode der Wahl zur Darstellung enzephalitischer Parenchymveränderungen, von Ödemen oder einer Blut-Hirn-Schrankenstörung dar. Fokale Ödeme in der Temporalregion sind ein starkes Indiz für eine HSV-1-Enzephalitis. Die MRT stellt die wichtigste differenzialdiagnostische Untersuchung dar (siehe unten, Differenzialdiagnose). Die MR-Spektroskopie kann bei der oft schwierigen Differenzialdiagnose Hirnstammenzephalitis vs. Unmittelbar nach der klinischen und neurologischen Untersuchung sollte bei Kindern ohne Bewusstseinsstörung oder andere neurologischen Symptomen (z. B. Hemiparese) sofort eine Lumbalpunktion (LP) erfolgen. Insbesondere bei Verdacht auf Hirndruckzeichen (z. B. Koma, erweiterte und lichtstarre Pupillen), sollte vor einer LP eine Bildgebung erfolgen, um einen erhöhten intrakraniellen Druck als Kontraindikation auszuschließen. Der Liquor zeigt bei viralen Infektionen meist eine Pleozytose mit Überwiegen der mononukleären Zellen, eine leicht erhöhte Protein- und eine normale Glukosekonzentration. Bei 3-5 % der Patienten sind unabhängig von der Schwere der Enzephalitis die Liquor-Parameter normal. Im Anfangsstadium können polynukleäre Zellen überwiegen und die Glukosekonzentration erniedrigt sein. Die Liquorkultur auf Viren ist meist unergiebig. Stark an Bedeutung hat hingegen die Polymerase-Kettenreaktion(PCR)-Untersuchung des Liquors gewonnen. Die PCR-Untersuchung bietet die Vorteile eines Resultats innerhalb von Stunden, einer höheren Sensitivität als die Kultur und einer fast 100-prozentigen Antigenspezifität. Aber auch die initiale Liquoruntersuchung kann z. B. bei einer HSV-Enzephalitis eine negative PCR aufweisen. Deshalb sollte bei einem begründbaren klinischen Verdacht auf HSV-Enzephalitis auch bei negativer PCR eine Aciclovir-Therapie begonnen und eine erneute Lumbalpunktion, z. B. 2-7 Tage später durchgeführt werden. Das EEG ist sehr sensibel, aber wenig spezifisch. Es zeigt meist eine allgemeine diffuse oder fokale Verlangsamung, epilepsietypische Potenziale oder periodische Muster (PLED, „periodic lateralized epileptiform discharges“, Radermecker-Komplexe). Verschiedene Ursachen, die jedoch alle eher selten sind, können dem Bild einer akuten viralen Enzephalitis ähneln. Autoimmunentzündliche Erkrankungen (akute disseminierte Enzephalomyelitis, multiple Sklerose, Rassmussen-Enzephalitis, NMDA-Rezeptorantikörper-Enzephalitis, limbische Enzephalitis, ZNS-Vaskulitiden, z. B. Eine gezielte antivirale Therapie ist nur in bestimmten Fällen möglich. Besteht bei einem Kind der Verdacht auf eine HSV-Enzephalitis, muss sofort eine Therapie mit i.v.-Aciclovir (45 mg/kg KG/Tag in 3 Einzeldosen, bei Neugeborenen bis zu 60 mg/kg KG/Tag in 3 Einzeldosen) begonnen und bei Bestätigung der Ätiologie für 14-21 Tage weitergeführt werden. Eine schwer verlaufende HHV-6-Enzephalitis kann mit Ganciclovir (10-15 mg/kg KG in 3 Einzeldosen) behandelt werden, da HHV-6 im Gegensatz zu HSV-1 relativ resistent gegen Aciclovir ist. Therapie der Wahl bei Zytomegalievirus-Enzephalitis ist Ganciclovir (10-15 mg/kg KG in 3 Einzeldosen) und/oder Foscarnet (180 mg/kg KG/Tag in 3 Einzeldosen). Abgesehen von einer möglichst gezielten Therapie sind supportive Therapien mit Kontrolle der epileptischen Anfälle, der Temperatur und der Elektrolyte, Gewährleistung einer ausreichenden Kalorienzufuhr sowie Korrektur der Dysfunktion anderer Organe weitere Hauptbestandteile der Therapie. Bei erhöhtem Hirndruck ist eine kontinuierliche Überwachung und bei der Poliomyelitis evtl. Aktive Impfung ist die wichtigste Maßnahme zur Reduktion der Morbidität und Letalität durch virale Enzephalitiden. Beste Beispiele sind die Impfungen gegen Masern-, Mumps- und Poliovirus. Sie haben die Enzephalitiden durch diese Viren zum Verschwinden gebracht. Die Impfung gegen FSME wird exponierten Personen in Risikogebieten empfohlen. Die Impfung gegen Japanische-B-Enzephalitis, die häufigste Ursache der akuten viralen Enzephalitis im asiatischen Raum, bietet einen Impfschutz von gegen 80 % bei exponierten Personen. Die Prognose ist je nach Virus verschieden. Die HSV-1-Enzephalitis ist ein schweres Krankheitsbild mit oft fatalem Ausgang und schweren neurologischen Folgezuständen. Unbehandelt beträgt die Letalität >70 %. Seit der Anwendung von i.v.-Aciclovir wurde die Letalität auf 19 % gesenkt. Nur 40 % der Kinder zeigen eine komplette Erholung. Schwere neurologische Residualzustände mit Epilepsie, Spastik und geistiger Retardierung sind häufig. Die Prognose der HSV-Enzephalitis beim Neugeborenen ist noch schlechter. Je nach Klinik der Infektion sterben 50-90 % der Neugeborenen. Bei Vorliegen der Symptome Meningismus, Kopfschmerzen, Fieber und reduzierter Allgemeinzustand ist die virale Meningitis die wichtigste Differenzialdiagnose zur bakteriellen Meningitis. Meist wird sie durch Viren des Genus Enterovirus (Enteroviren, Echoviren, Coxsackieviren) verursacht, welche weltweit vorkommen und im Sommer häufig zu Endemien führen. Meist geht der Meningitis eine Atemwegsinfektion oder Gastroenteritis voraus. Eine rasche Abgrenzung zur bakteriellen Meningitis ist wichtig, da eine indizierte Antibiotikagabe unverzüglich begonnen bzw. eine unnötige Therapie vermieden werden sollte. Die Liquorzytologie alleine ist unzuverlässig, da auch Enteroviren eine Liquorgranulozytose verursachen können. Daher wurden klinische Scores entwickelt, wie der sog. Bacterial Meningitis Score, bei dem das Auftreten eines der folgenden Kriterien eine Antibiotikagabe indiziert: epileptischer Anfall, positives Liquor-Gramdirektpräparat, Blut-Neutrophilenzahl >10.000/μl, Liquorprotein >80 mg/dl od…

Embolie als Ursache für Lähmungen

Bei einer Embolie kommt es zum Verschluss eines Blutgefäßes durch Material, das von einer anderen Stelle des Körpers über die Blutbahn verschleppt wird und sich im Gefäß festkeilt. Durchblutung und Sauerstoffversorgung werden schlagartig unterbrochen - oft mit lebensgefährlichen Folgen. Die Anzeichen einer Embolie hängen davon ab, wo sich der Gefäßverschluss ereignet hat. Die meisten Embolien sind durch plötzliche peitschenschlagartige Schmerzen gekennzeichnet, die durch das Verstopfen des betroffenen Blutgefäßes verursacht werden. Es gibt allerdings auch kleine Verschlüsse, die ohne Beschwerden verlaufen. Dies ist vor allem dort möglich, wo die Durchblutung über Umgehungskreisläufe (Kollateralen) aufrechterhalten werden kann. Bei einer plötzlichen Minderdurchblutung des Gehirns können Symptome auftreten wie:

• Angst und Beklemmungsgefühle
• Lähmungserscheinungen, Halbseitenlähmung (Hemiplegie)
• Desorientiertheit
• Sprechstörungen
• Bewusstlosigkeit

Wenn nicht innerhalb weniger Minuten die Durchblutung wieder hergestellt wird, tritt eine Schädigung der Nervenzellen und damit der betreffenden Hirnfunktionen ein.

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