Juvenile Myoklonische Epilepsie: Ursachen, Diagnose und Behandlung

Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch wiederholte, unprovozierte Anfälle gekennzeichnet ist, die aus einer plötzlichen, abnormalen elektrischen Aktivität im Gehirn resultieren. Die Internationale Liga gegen Epilepsie (ILAE) definierte einen epileptischen Anfall als ein vorübergehendes Auftreten von subjektiven Zeichen und/oder objektivierbaren Symptomen aufgrund einer pathologisch exzessiven und/oder synchronisierten neuronalen Aktivität im Gehirn. Die Phänomenologie variiert beträchtlich, abhängig von Ort und Ausprägung der Anfälle.

Epilepsie: Ein Überblick

Epilepsie (ICD-10 G40) ist der Oberbegriff für zerebrale Funktionsausfälle aufgrund einer neuronalen Netzstörung, deren Leitsymptom wiederholte Anfälle sind. Es existieren auch sogenannte Epilepsie-Syndrome, wie zum Beispiel das Lennox-Gastaut- und Dravet-Syndrom. Die Diagnose wird nach den Vorgaben der International League Against Epilepsy (ILAE) anhand des Anfallgeschehens und durch Zusatzbefunde erhoben, die auf eine Prädisposition für weitere epileptische Anfälle hindeuten - zum Beispiel epilepsietypische Potenziale im Elektroenzephalogramm (EEG) und/oder zum Anfallsereignis passende strukturelle Läsionen in der Bildgebung. Die Behandlung basiert nahezu immer auf einer medikamentösen Therapie, ggf. begleitet von nicht pharmakologischen Maßnahmen wie ketogener Diät und Psychotherapie.

Epilepsien gehören zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen. Die Prävalenz in Industrieländern wird mit 0,5-0,9 Prozent angegeben. Die jährliche kumulative Inzidenz aller Epilepsien beträgt über alle Altersgruppen hinweg 67,77/100.000 Personen. Hier sind jedoch zwei Spitzen zu verzeichnen: eine in den ersten fünf Lebensjahren (Early-onset-Epilepsie) und eine weitere jenseits des 50. Lebensjahrs (Late-onset-Epilepsie). Schätzungsweise erleiden circa 5 Prozent der Bevölkerung mindestens einmal im Leben einen Krampfanfall, ohne dass sich daraus eine aktive Epilepsie entwickelt. Mit 20 Jahren wird aber nur bei 1 Prozent die Erkrankung Epilepsie, das heißt sich wiederholende epileptische Anfälle, diagnostiziert. Die Hälfte der Epilepsie-Erkrankungen beginnt vor dem 10. Lebensjahr, 2/3 vor dem 20. Lebensjahr.

Klassifikation von Epilepsien

Aus pragmatischen Gründen teilte man Epilepsien lange Zeit in symptomatische, idiopathische und kryptogene Formen ein. Im Jahr 2017 überarbeitete die internationale Liga gegen Epilepsie ihre Klassifikation und Terminologie. Die aktualisierte ILAE-Klassifikation besitzt nunmehr eine dreistufige Grundstruktur [2,8]:

1. Anfallstyp bzw. Anfallsform: Hier unterscheidet man zwischen generalisiertem, fokalem und unklarem Beginn. Innerhalb der generalisierten Epilepsien wurde die Untergruppe der idiopathisch generalisierten Epilepsien wieder eingeführt. Dazu zählen Absence-Epilepsien des Kindes- und Jugendalters, juvenile myoklonische Epilepsien und Epilepsieformen mit ausschließlich generalisierten tonisch-klonischen Anfällen.
2. Art der Epilepsie: Epilepsien und die damit verbundenen Anfälle sind auf eine Vielzahl von Ursachen zurückzuführen. Aktuell werden folgende Ätiologien unterschieden:
   • Strukturelle Ursachen
   • Genetische Ursachen
   • Infektiöse Ursachen
   • Metabolische Ursachen
   • Immunologische Ursachen
   • Unbekannte Ursachen

Ätiologische Faktoren der Epilepsie

• Strukturelle Ursachen: Eine strukturelle Epilepsie ist mit umschriebenen pathologischen Hirnveränderungen assoziiert. Diese können erworben oder genetisch bedingt sein. Epileptogene Läsionen sind beispielsweise Hirntumore und Hirninfarkte, Kontusionsdefekte, vaskuläre Malformationen, Enzephalozelen, fokale kortikale Dysplasien, Polymikrogyrie der kortikalen Neurone, hypothalamische Hamartome oder eine Hippocampussklerose. Ebenso kann eine perinatale Hirnschädigung, oft infolge von Sauerstoffmangel während des Geburtsvorgangs, eine Epilepsie verursachen.
• Genetische Ursachen: In den letzten Jahren wurden mehrere Hundert Gene und Gen-Veränderungen identifiziert, die vermutlich oder sicher eine Epilepsie (mit)verursachen. Die Mehrzahl der Fälle der idiopathischen generalisierten Epilepsien (IGE) sind polygenetische Erkrankungen. Das Erkrankungsrisiko hängt von verschiedenen genetischen Suszeptibilitätsfaktoren und Umwelteinflüssen ab. Zu den IGE gehören die kindliche und die juvenile Absence-Epilepsie (CAE und JAE), die juvenile myoklonische Epilepsie und die Epilepsieformen mit ausschließlich generalisierten tonisch-klonischen Anfällen. Sehr viel seltener ist nur ein Gen betroffen (zum Beispiel Ionenkanal-Gene oder Neurotransmitter assoziierte Gene). Die Mutation kann vererbt werden oder de novo auftreten. Ferner können nicht läsionelle fokale Epilepsien (non-acquired focal epilepsy, NAFE) in Teilen genetisch determiniert sein (speziell DEPDC5-Mutationen).
• Infektiöse Ursachen: Infektionen sind die weltweit häufigste Ursache von Epilepsie. Eine infektiöse Ätiologie bezieht sich auf Patienten mit Epilepsie und nicht auf Patienten, die Anfälle im Verlauf einer akuten Infektion erleiden. Infektiöse Ursachen können regional variieren; typische Beispiele sind Neurozystizerkose, Tuberkulose, HIV, zerebrale Malaria, subakute sklerosierende Panenzephalitis, zerebrale Toxoplasmose und kongenitale Infektionen - etwa durch das Zika- oder Zytomegalie-Virus. Zudem sind post-infektiöse Entwicklungen einer Epilepsie möglich, beispielsweise nach einer viralen Enzephalitis.
• Metabolische Ursachen: Eine metabolisch verursachte Epilepsie ist direkte Folge einer Stoffwechselstörung, die epileptische Anfälle als Kernsymptomatik aufweist. Es wird angenommen, dass die meisten metabolisch bedingten Epilepsien einen genetischen Hintergrund haben und nur selten erworben sind.
• Immunologische Ursachen: Eine immunologische Epilepsie ist auf eine autoimmun vermittelte Entzündung des ZNS zurückzuführen. Hierzu gehören vor allem die Kalium-Kanal-Antikörper (LGI1)-bedingte limbische Enzephalitis und die NMDA-Rezeptor-Antikörper assoziierte Enzephalitis (NMDA = N-Methyl-D-Aspartat).
• Unbekannte Ursachen: Neben den zuverlässig differenzierbaren Epilepsien gibt es Formen, deren Ursache (noch) nicht bekannt ist.

Neurobiologische Grundlagen der Epilepsie

Die neurobiologischen Zusammenhänge der Epileptogenese sind nicht bis ins letzte Detail verstanden. Man weiß allerdings, dass eine neuronale intra- und transzelluläre Übererregung (Hyperexzitabilität) einzelner Nervenzellen, Fehlkoordinationen von Erregung und Hemmung neuronaler Zellverbände, veränderte Zellmembraneigenschaften und eine fehlerhafte Erregungsübertragung synaptischer Netzwerke zu einer abnormen exzessiven neuronalen Entladung führen.

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Die dem epileptischen Anfall zugrunde liegenden paroxysmalen Depolarisationsstörungen sind meist auf ein Ungleichgewicht bzw. einer fehlerhaften Verteilung von exzitatorischen und inhibitorischen Neurotransmitterwirkungen zurückzuführen. Dabei spielen die Aminosäuren Glutamat und Aspartat als erregende Neurotransmitter sowie Gamma-Aminobuttersäure (GABA) als hemmende Signalsubstanz eine entscheidende Rolle. Zudem können Neurotransmitter-Synthesestörungen und ein gesteigerter Abbau oder eine Rezeptor-Blockade von GABA-Rezeptoren anfallsauslösend wirken.

Pathologische Veränderungen an spannungsabhängigen Ionenkanälen (Kalium, Natrium, Calcium) beeinflussen ebenfalls die neuronale Erregbarkeit. Für einige dieser Mechanismen wurden inzwischen genetische Ursachen nachgewiesen, zum Beispiel der Defekt am SCN1A-Gen beim Dravet-Syndrom (kodiert für die α-Untereinheit des Natriumkanals) oder ein Gendefekt auf Chromosom 5 bei der juvenilen myoklonischen Epilepsie, der eine Störung am GABA(a)-Rezeptor initiiert.

Paroxysmale Depolarisationsshift (PDS)

Nach international gängiger Lehrmeinung ist der sogenannte paroxysmale Depolarisationsshift (PDS) als gemeinsamer Nenner der fokalen Epileptogenese anzusehen. Elektrophysiologisch handelt es sich um eine Serie hochfrequenter Aktionspotenziale, die durch eine sich anschließende Hyperpolarisation beendet wird. Auf zellulärer Ebene korreliert der PDS mit interiktalen eleptiformen Signalen (sogenannte Spikes) im EEG. Während eines epileptischen Anfalls wird der PDS in eine anhaltende Depolarisation der Zellen überführt.

Symptome und Anfallsformen

Die Symptome der unterschiedlichen Epilepsieformen variieren stark. Das klinische Bild richtet sich nach der Lokalisation und dem Ausmaß der neuronalen Fehlerregung sowie nach der Art des Anfallgeschehens. Möglich sind Parästhesien auf der Haut (Parietallappenanfälle), orale Automatismen wie Schmatzen und Kauen (Temporallappenanfälle), visuelle Halluzinationen (Okzipitallappenanfälle) oder komplexe Anfallsbewegungen (frontale Anfälle) und Mischbilder.

Die ILAE unterscheidet grundsätzlich zwischen Anfällen mit fokaler, generalisierter oder unbekannter Ausbreitung. Darüber hinaus werden diese in Formen mit motorischen und nicht-motorischen Bewegungsstörungen eingeteilt. Bei fokal beginnenden Anfällen wird zusätzlich unterschieden, ob der Patient bei Bewusstsein ist oder nicht. Fokale und generalisierte Anfälle können einzeln (inklusive mehrerer fokaler oder generalisierter Ereignisse) oder zusammen auftreten.

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Anfälle mit fokalem Beginn

Epileptische Anfälle mit fokalem Beginn haben ihren Ursprung in einem begrenzten Neuronensystem innerhalb einer Hemisphäre. Sie werden entsprechend der motorischen Initialsymptomatik klassifiziert und in Anfälle mit und ohne Bewusstseinsstörung eingeordnet.

Fokal beginnende Anfälle mit motorischer Initialsymptomatik

Ein Beginn mit motorischen Störungen kann gekennzeichnet sein durch:

• Automatismen (zum Beispiel unwillkürliches Lecken der Lippen, Schmatzen, Gestikulieren und Wortwiederholungen)
• atonische Anfälle (Reduktion oder Verlust des Muskeltonus)
• klonische Anfälle (unwillkürliche rhythmische Muskelzuckungen)
• epileptische Spasmen (rasche blitzartige Muskelanspannungen)
• hyperkinetische Anfälle (agitierte Motorik)
• myoklonische Anfälle (unwillkürliche kurze, nicht-rhythmische Muskelzuckungen)
• tonische Anfälle (Muskelanspannung bzw. Versteifung einzelner Muskelgruppen)

Wie jeder epileptische Anfall kann auch ein fokal beginnender Anfall mit motorischen Symptomen in einen Status epilepticus (SE) übergehen und stunden- oder sogar tage- bis wochenlang andauern (Epilepsia partialis continua, Koževnikov-Status).

Fokal beginnende Anfälle ohne motorische Initialsymptomatik

Fokale Anfälle ohne initial-motorische Störungen können folgenden Charakter haben:

• autonom (zum Beispiel epigastrales Wärmegefühl, Schwitzen, Hautblässe, Inkontinenz oder Piloerektion)
• mit Arrest-Symptomatik (Innehalten mit völligem Bewegungsverlust)
• kognitiv (zum Beispiel Träumen oder verzerrte Zeitwahrnehmung)
• emotional (zum Beispiel Wut-, Angst- oder Glücksgefühle)
• sensorisch (vor allem visuelle, auditive, gustatorische, olfaktorische, vertiginöse und sensible Veränderungen)

Daneben gibt es fokal beginnende und zu bilateral tonisch-klonischen Anfällen übergehende Ereignisse.

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Fokal beginnende Anfälle ohne Bewusstseinseinschränkung

Fokal beginnende Anfälle ohne Bewusstseinseinschränkung entsprechen den bisher als „einfach-fokal“ bezeichneten Anfällen. Die Anfälle weisen häufig auf eine intrazerebrale Läsion hin. Sie können im Verlauf zu einer Bewusstseinsstörung führen oder in generalisierte Anfälle übergehen. Bisher hat man fokal beginnende Anfälle ohne Bewusstseinseinschränkung, die mehr oder weniger regelhaft in generalisierte Anfälle übergehen, als Auren bezeichnet. Da eine Aura definitionsgemäß aber selbst ein epileptisches Ereignis darstellt, verwendet die neue Klassifikation diesen Begriff nicht mehr.

Wesentliche Formen im klinischen Alltag sind:

• Fokal beginnende Anfälle mit motorischen Symptomen und Ausbreitungstendenz (Jackson-Anfälle):
  • beginnen mit rhythmischen klonischen Muskelkontraktionen in einem Körperabschnitt (am häufigsten in Hand und Fingern, seltener in Gesicht, Bein und Rumpf)
  • bei Beteiligung des Mundwinkels Speichelfluss und Sprechstörungen als Begleitsymptomatik
  • selten initial tonische Komponenten
  • Muskelzuckungen breiten sich von distal nach proximal fortschreitend aus (march) und bleiben auf eine Körperhälfte begrenzt
  • in etwa 60 Prozent der Fälle handelt es sich um rein motorische Anfälle, die restlichen gehen mit sensiblen Symptomen einher, die vor oder während der Kloni auftreten können
  • Dauer meist einige Sekunden bis Minuten
  • im Intervall normaler klinisch-neurologischer Befund
  • im EEG oft Herdbefunde in der kontralateralen Präzentralregion
  • häufige Ursachen sind lokalisierte Hirnschädigungen, im Erwachsenenalter vor allem Tumore
  • keine bestimmten Altersgruppen bevorzugt
  • auf fokale motorische Anfälle folgt oft eine vorübergehende schlaffe Parese oder Plegie der vom Anfall betroffenen Körperpartie (Todd-Lähmung)
• Fokal beginnende Anfälle mit motorischen Symptomen ohne Ausbreitungstendenz:
  • lokalisierte motorische Anfälle, die sich klonisch äußern
  • häufig mit tonischer Komponente zu Beginn des Anfalls ohne Ausbreitung der klinischen Symptome
  • meist von kurzer Dauer (Sekunden bis wenige Minuten)
  • Bewusstseinsstörung im Verlauf möglich, ebenso der Übergang in einen bilateralen tonisch-klonischen Anfall.

Juvenile Myoklonische Epilepsie (JME)

Was ist Juvenile Myoklonische Epilepsie?

Die juvenile myoklonische Epilepsie (JME), auch bekannt als Janz-Syndrom, ist eine häufige Form der generalisierten Epilepsien. Sie manifestiert sich in der Regel zwischen dem 12. und 20. Lebensjahr. Charakteristisch sind unwillkürliche, myoklonische Zuckungen der Schulter und Arme, meist während der Aufwachphase. Patienten können zudem generalisierte tonisch-klonische Anfälle und Absencen aufweisen, die durch Schlafentzug, Lichtreize oder Alkoholkonsum hervorgerufen werden können.

Ursachen der JME

Es ist noch nicht eindeutig geklärt, wo die Ursachen für diese Form der Fallsucht liegen. Der EPI zufolge gehen Experten jedoch davon aus, dass sie genetisch bedingt ist.

Symptome der JME

• Auftreten typischerweise zwischen dem 10. und 18. Lebensjahr.
• Myoklonische Zuckungen (symmetrisch/asymmetrisch)
• Arrhythmisch
• In Schultern/Armen lokalisiert, selten Beine (Dann auch Stürze)
• Ausfahrende Bewegungen (Zahnbürste/Becher o.ä. werden weggeschleudert)
• Dauer von wenigen Sekunden
• Keine Bewusstseinsstörung
• Auftreten meist morgens nach dem Erwachen

Diagnose der JME

Die Diagnose einer juvenilen myoklonischen Epilepsie oder auch Janz-Syndrom erscheint sehr wahrscheinlich bei:

• Schlafmangel
• Symmetrischen Zuckungen der Extremitäten nach dem Aufwachen, im Fachjargon Myoklonien genannt.
• 20-jährige Patientin
• Absencen in der Kindheit

Behandlung der JME

Die juvenile myoklonische Epilepsie kann durch spezielle Medikamente behandelt werden. Viele Betroffene leben dadurch völlig ohne die krampfhaften Muskelzuckungen in den Gliedmaßen. Die Krankheit an sich ist jedoch nicht heilbar, sodass eine medikamentöse Behandlung viele Jahre andauern kann. Für Patienten ist es weiterhin wichtig, Verhaltensweisen und Umwelteinflüsse zu meiden, die im Verdacht stehen, einen Anfall auszulösen.

Therapie der 1. Wahl:

• Valproat (meist gutes Ansprechen!)
• Lamotrigin
• Ethosuximid
• Levetiracetam
• Topiramat
• Primidon
• Clonazepam
• Acetazolamid

Allgemeine Therapieempfehlungen:

• Die Medikation sollte immer individuell gewählt werden (Geschlecht, Nebenwirkungen, Wechselwirkungen)
• Die Dosierung orientiert sich am Medikamentenspiegel, Verträglichkeit sowie den allgemeinen Empfehlungen zur Dosierung der jeweiligen Medikation
• Nicht bei jedem Präparat sind Spiegelbestimmungen sinnvoll!
• Cave: Einige Antikonvulsiva können Anfallshäufigkeit verschlechtern (Z.B. Carbamazepin)

Epilepsie im Kindes- und Jugendalter

Epilepsien im Kindesalter unterscheiden sich zu denjenigen im Erwachsenenalter durch eine Reihe von Faktoren. Die Inzidenz von Epilepsien und epileptischen Anfällen ist im Neugeborenen-, Säuglings- und Kindesalter besonders hoch. Die Diagnostik ist durch die Unreife des kindlichen Gehirns und der damit verbundenen untypischen und oft subtilen Anfallsmorphologie erschwert. Die Möglichkeiten zur medikamentösen Behandlung sind begrenzt, da für viele antikonvulsiv wirksame Substanzen gerade im frühen Kindesalter die Studienlage bisher keine ausreichende Evidenz besitzt. Dabei ist eine exakte Diagnose und frühzeitige Behandlung von besonderer prognostischer Bedeutung. Beispiele dafür sind die epileptischen Enzephalopathien, die häufig im frühen Kindesalter manifest werden. Bei epileptischen Enzephalopathien führen die Anfälle zu einer deutlich schwereren kognitiven Beeinträchtigung, als diese durch die zugrunde liegende Schädigung (und Anfallsursache) zu erwarten wäre.

Spezielle Epilepsieformen im Kindesalter

• West-Syndrom: Diese schwere Epilepsieform beginnt fast immer im Säuglingsalter. Während eines Anfalls beugt und streckt sich der ganze Körper des Kindes, die Nacken-, Hals- und Rumpfmuskulatur verkrampft ruckartig. Die Anfälle treten ebenfalls meist kurz nach dem Aufwachen oder beim Einschlafen auf.
• Schulkind-Absence: Die Form zeigt sich meist zuerst bei Kindern im Alter von fünf bis acht Jahren. Dabei hört das Kind kurz auf, zu spielen, zu reden oder zu laufen und ist abwesend. Danach macht es weiter, als wäre nichts passiert.
• Rolando-Epilepsie: Die Rolando-Epilepsie macht sich meist zwischen dem fünften und zehnten Lebensjahr bemerkbar. Auch die Anfälle dieser Epilepsie-Art treten meist auf, wenn das Kind einschläft oder aufwacht. Dabei zuckt häufig eine Gesichtshälfte, seltener auch ein Arm oder ein Bein. Manchmal verspürt das Kind ein Kribbeln oder ein Taubheitsgefühl in der betreffenden Körperzone. Auch Sprech- und Schluckstörungen sind möglich.
• Primäre Lese-Epilepsie: Anders als der Name es vermuten mag, beginnt diese Form meist erst im Alter von 17 bis 18 Jahren. Die Anfälle treten auf, wenn der Jugendliche laut oder leise liest.

Diagnose und Behandlung im Kindesalter

"Diagnose und Behandlung sind bei Kindern ähnlich wie bei Erwachsenen", sagt Neurologe Steinhoff. Allerdings warten die Ärzte in der Regel erst ab, bis mehrere Anfälle aufgetreten sind. So wollen sie ausschließen, dass es sich um einmalige Anfälle handelt und sie den kleinen Patienten unnötig Medikamente verschreiben. Ungefähr sechs von zehn Kindern sprechen direkt auf das erste Medikament an. Bei einem von zehn hilft der Wechsel auf ein zweites Medikament. Drei von zehn Kindern haben trotz der Arzneimittel weitere Anfälle.

Vermutet der Arzt eine Stoffwechselstörung hinter den Störangriffen, schlägt er häufig vor, die Ernährung des Kindes umzustellen. Wenn der Körper die Aminosäuren nicht richtig verarbeitet, ist es sinnvoll, bestimmte Aminosäuren wegzulassen und andere zuzuführen. Ist eine Zucker-Stoffwechselstörung der Auslöser, empfiehlt der Mediziner eine ketogene Diät. Dabei isst der Junge oder das Mädchen wenig Kohlenhydrate und stattdessen mehr Fette. Das Gehirn verschafft sich so genügend Energie. Die Hälfte der Kinder haben durch die Diät deutlich weniger Anfälle. Vielen der jungen Patienten fällt es jedoch schwer, die Ernährungsweise durchzuhalten.

Auswirkungen auf das Leben von Kindern mit Epilepsie

Für viele Kinder ist es zu Beginn der Epilepsie schwer zu verstehen, dass nur sie die Anfälle bekommen und ihre Spielkameraden nicht. Einige Kinder haben Angst davor, einen weiteren Anfall zu erleiden. Sie sind unruhig und können sich schwer konzentrieren. Bei anderen sinkt das Selbstwertgefühl. Auch für die Familie ist die Erkrankung zu Beginn oft eine große Belastung. Im Laufe der Zeit lernen die meisten Kinder aber, mit der Epilepsie umzugehen - auch dann, wenn Medikamente nicht wirken und sie weiter Anfälle erleiden. In der Regel gehen die Kinder in den normalen Kindergarten und in die Regelschule. Eltern sollten den Erziehern und Lehrern die Erkrankung jedoch nicht verschweigen, sondern sie darüber aufklären und beschreiben, was sie im Notfall tun sollen. Die Kinder können bei fast allen Sportarten mitmachen. Tauchen und Klettern sollten die jungen Patienten aber vermeiden. Schwimmen sollten die Kleinen nur, wenn ein Erwachsener sie die ganze Zeit über beaufsichtigt. Bei manchen Kindern, die häufig starke Anfälle haben, kann ein Helm beim Spielen und Sport sinnvoll sein. Er verhindert, dass sich die Kinder bei einem Sturz am Kopf verletzen. Ärzte und Beratungsstellen sagen: Die Kinder sollten bei so vielen Aktivitäten mitmachen wie möglich. Sind die Eltern zu vorsichtig, kann das Selbstwertgefühl der jungen Patienten darunter leiden. Der Arzt kann unsichere Eltern beraten, welche Unternehmungen das Kind mitmachen sollte und welche eher nicht.

Viele Eltern fragen sich, ob sich ihr Kind trotz der Anfälle normal entwickelt. Die allermeisten Epilepsie-Formen verursachen keine Folgen - selbst dann, wenn viele große Anfälle auftreten. Nur bei einigen Jungen und Mädchen geht die Epilepsie mit einer geistigen Behinderung einher. Diese ist aber die Ursache (etwa eine Schädigung eines Hirnbereichs) und nicht die Folge der Epilepsie. Viele Kinder haben eine leichte Form der Epilepsie, bei der sie wie ihre Freunde problemlos spielen und lernen können. Und: Manche Arten hören nach einiger Zeit auf.

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