Myasthenie: Ursachen, Diagnose und Behandlungsansätze

Die Myasthenia gravis (MG) ist eine seltene neurologische Erkrankung, die durch Muskelschwäche gekennzeichnet ist. Diese Schwäche verstärkt sich bei Belastung und bessert sich nach Ruhephasen. Ursächlich ist eine Autoimmunreaktion, bei der Antikörper die Acetylcholin-Rezeptoren an den neuromuskulären Endplatten angreifen. Dies führt zu einer gestörten Reizübertragung zwischen Nerv und Muskel.

Epidemiologie und Häufigkeit

Mit einem Vorkommen von etwa 1 zu 5000 und einer Inzidenz von 10 Neuerkrankungen pro einer Million Einwohner ist die Myasthenie eine eher seltene Krankheit, die allerdings während der letzten Jahre etwas häufiger aufzutreten scheint. Das liegt womöglich an einer verbesserten Diagnostik und einer allgemein höheren Lebenserwartung.

Pathophysiologie: Die gestörte Reizübertragung

Die Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die Reizübertragung vom Nerv zum Muskel gestört ist. Das äußert sich in einer belastungsabhängigen Ermüdbarkeit der Muskulatur. Die Ursache ist eine fehlgesteuerte Immunreaktion. Es kommt zur Bildung von Autoantikörpern gegen die körpereigenen Acetylcholinrezeptoren. Diese Autoantikörper blockieren oder zerstören die Kontaktstellen auf den Muskelfasern und stören so den Nervenimpuls zum Muskel. Dadurch erhält der Muskel weniger Signale. Weil bei der Myasthenie Antikörper unter anderem gegen den körpereigenen Acetylcholinrezeptor gebildet werden, spricht man von einer Autoimmunerkrankung.

Als Teil des somatischen Nervensystems im Bereich der neuromuskulären Übertragung kommt dem Transmitter Acetylcholin (ACh) mit seinen nicotinergen Acetylcholin-Rezeptoren (AChR) der motorischen Endplatte die tragende Rolle zu. Das Signal des Motoneurons löst (nach Aktivierung des präsynaptisch gelegenen Calciumkanals) die Verschmelzung von Acetylcholin-speichernden Vesikeln mit der Membran aus; die sodann freigesetzten ACh-Moleküle diffundieren zu den Rezeptoren der nachgeschalteten Muskelzelle, um dort anzukoppeln. Die Stimulierung führt dort zur Öffnung von Natriumkanälen und in der Folge innerzellulärer Prozessvermittlung kommt es zur Muskelkontraktion.

Das ACh verlässt die Bindung und wird rasch durch eine Esterase gespalten, wobei das Cholin in die Nervenzelle rückresorbiert und nach Acetyl-CoA-Aktivierung recycelt wird, um erneut zur Verfügung zu stehen. Im Falle von pathophysiologischen Veränderungen werden durch den Thymus (Auto-)Antikörper produziert, die gegen die eigenen AChR gerichtet sind und deren Zerstörung bewirken. Wenn mehr als 50 % der AChR inaktiviert sind, zeigen sich die Muskelermüdungserscheinungen bzw. Lähmungen, da trotz Neusynthese keine Kompensation mehr möglich ist. Neben diesen AChR-Antikörpern können auch solche gegen die abbauenden Folgeprozesse vorkommen (z. B. Anti-MuSK) sowie eine Komplement-Aktivierung erfolgen. In der Konsequenz findet sich eine Zerstörung der postsynaptischen Muskelzellmorphologie (Glättung der sonst üblichen wellenartigen Struktur). Deren Degeneration geht mit einer Weitung des synaptischen Spalts sowie letztlich mit dem Funktionsverlust der entsprechenden Endplatte einher.

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Es ist bis dato nicht bekannt, wieso es im Thymus zur Fehlfunktion mit Bildung der Autoantikörper kommt. Denkbar erscheint, dass der Pathomechanismus infolge prägender Kontakte durch Viren bzw. Bakterien (molekulare Mimikry) oder auch durch sogenannte Myoidzellen des Thymus in Gang gesetzt wird und später die korrigierende Selektion durch regulierende Immunzellen unterbleibt, was sich in der gestörten Toleranz zeigt. Bei Patienten mit Myasthenia gravis findet sich fast regelmäßig ein morphologisch veränderter Thymus (90 %) mit einer Dys- bzw. Hyperplasie, mitunter als Thymom imponierend (etwa 15 %). Die Entfernung dieses Tumors führt immerhin bei etwa einem Drittel der Betroffenen zur vollständigen Ausheilung. Die Thymektomie ist insbesondere für jüngere Erwachsene eine aussichtsreiche therapeutische Option.

Klinische Erscheinungsformen und Symptome

Die Ausprägung der Symptomatik und Schwere der Muskelschwäche variiert von Fall zu Fall sehr stark, sodass von einem höchst individuell verlaufenden, heterogenen Geschehen mit marginaler Beeinträchtigung bis hin zum intubationsbedürftigen Notfall die gesamte Bandbreite vorkommen kann. Insgesamt ist davon auszugehen, dass sich die Muskellähmungen über die Zeitspanne hinweg, das heißt progredient, ausweiten: Nach anfänglichen Effekten auf die kleineren Augen- und Gesichtsmuskeln werden in der Folge die des Kopfhalteapparats sowie die proximalen Muskeln der Extremitäten beeinträchtigt. Sehr schwere Fälle zeigen eine Beteiligung der Atemmuskulatur.

Die Mehrzahl der Betroffenen berichtet zunächst über okuläre Probleme mit Sehstörungen (Doppelbilder) und/oder einer Ptosis (hängendes Augenlid). Nach einigen Wochen bis Monaten können sogenannte bulbäre Symptome (Kau-, Schluck-, Sprechstörungen) hinzukommen. Nur selten bleibt die wahrgenommene Muskelschwäche auf eine funktionelle Partie beschränkt, sondern breitet sich im Krankheitsverlauf auf weitere Bezirke der Willkürmotorik aus: Nacken, Schulter, Oberarm, Oberschenkel, bis hin zur Atemmuskulatur. Dann wird von einer generalisierten Myasthenia gravis gesprochen, die sich bei der Mehrzahl der Betroffenen nach etwa zwei bis drei Jahren entwickeln kann.

Ein wichtiges diagnostisches Charakteristikum zeigt sich in der raschen Ermüdbarkeit beanspruchter Muskeln, die allerdings nach einer ausreichenden Ruhephase wieder ihre Funktion zurückgewinnen können. Auch der Aspekt, noch am Morgen mit Muskeltätigkeiten wenig beeinträchtigt zu sein (z. B. Essen, d. h. Kauen und Schlucken sind gut möglich), was sich hingegen im Tagesverlauf deutlich verschlechtert, kann auf eine Myasthenia gravis hinweisen.

Da sich die Myasthenia gravis nicht homogen präsentiert, wurde ein Klassifizierungssystem entworfen, das die klinische Situation mit ihrer Schwere-Ausprägung der betroffenen Muskelgruppen abbildet. Andere Möglichkeiten der Klassifikation beziehen den Krankheitsbeginn, die Antikörper-Spezifitäten und die Thymus-Histologie ein. Vor allem der Laborbefund zur Serologie mit dem Nachweis spezieller Antikörper gewinnt immer mehr an Beachtung und kann hinweisgebend auf das Vorliegen beispielsweise eines Thymoms sein.

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Alle quergestreiften Muskeln des Körpers können betroffen sein. Typischerweise handelt es sich um eine belastungsabhängige Schwäche, so dass die Symptome gegen Abend oder nach außergewöhnlichen Belastungen zunehmen können. Häufig kommt es zu Beschwerden an den Augen, welche sich durch Doppelbilder oder ein herabhängendes Augenlid bemerkbar machen. Auch andere Muskeln können betroffen sein, im Kopfbereich können eine Schwäche beim Kauen, beim Schlucken oder ein undeutliches Sprechen auftreten. Eine Schwäche der Muskeln an Armen und Beinen macht sich z.B. beim Treppensteigen oder Arbeiten mit den Armen über Kopf bemerkbar. In schweren Fällen kann auch die Atemmuskulatur betroffen sein und eine Behandlung auf der Intensivstation notwendig machen.

Diagnostik: Auf der Suche nach den Ursachen

Grundlage der Diagnostik bilden die gründliche Anamnese, die klinischen Befunde, insbesondere die körperliche Untersuchung: das wiederholte Durchführen lassen von Muskelbewegungen mit dem Ergebnis rascher Ermüdbarkeit (z. B. Augen-Lidschluss, Handöffnen), der Simpson-Test (längeres Nachobenblicken mit Ptosis-Provokation) oder auch der Einsatz von Kälte-Packs, die eine Verbesserung der Muskelleistung bewirken.

Elektrophysiologische Untersuchung: Es zeigt sich nach repetitiver Nervenstimulation eine typische Amplitudenabnahme (Dekrement von > 10 %) des Nervs, der den Muskel versorgt. Dies ist zwischen erster und fünfter Reizung deutlich ausgeprägt und kann danach wieder steigen. Besonders bei generalisierter Myasthenia gravis kann mit einem derartigen Messergebnis gerechnet werden (80 %), während es bei der rein okulären Form wesentlich seltener gefunden wird (etwa 20 %).

Labor: Ein Nachweis von Antikörpern im Serum, insbesondere gegen AChR, ist aufschlussreich, da sie bei etwa 80 bis 85 % der Patienten vorkommen. Dieses Ergebnis sollte durch weitere serologische Befunde gesichert werden. Ein positiver AChR-AK-Nachweis ist noch nicht beweisend, da er auch beim Lambert-Eaton-Syndrom, der amyotrophen Lateralsklerose und einigen weiteren Erkrankungen vorliegen kann. Es sollten auch das Alter und die Krankheitsdauer des Patienten beachtet werden, da im Verlauf zunehmend weitere Antikörper gegen Proteine der quergestreiften Muskulatur exprimiert werden. An Autoantikörpern sind bei Myasthenia gravis evident:

• AChR-AK (bei etwa 80 bis 85 % der Patienten)
• MuSK-AK (bei etwa 5 % nachweisbar; muskelspezifische Tyrosinkinase des AChR)
• Anti-Lrp4-AK (bei etwa 2 %, ein Transmembranprotein, Low-Density-Lipoproteine)

Weitere AK-Nachweise sind gegebenenfalls noch relevant und Gegenstand aktueller Evaluation:

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• Anti-Titin-AK (Titin ist ein Strukturprotein des Muskelsarkomers)
• Anti-RyR-AK (Ryanodin-Rezeptor findet sich am Calciumkanal des Sarkomers)
• Anti-Agrin-AK (Agrin ist ein Proteoglycan-Protein, das die Aggregation des ACh mit seinem Rezeptor fördert)

Interesse erfährt das Vorliegen von Titin-AK (Eiweiß des Muskelsarkomers) bei jüngeren Patienten (< 40 Jahre), da sich hier eine hohe Korrelation zu einem Thymom belegen lässt. Ähnliches wird für den Anti-Ryanodin-Rezeptor-AK (RyR-AK) beschrieben.

Immerhin verbleiben heute noch etwa 5 % als sogenannte seronegative MG-Patienten, bei denen oben beschriebene Antikörper nicht nachweisbar sind bzw. als solche noch nicht bekannt sind.

Bildgebung: Bildgebende Verfahren (CT, MRT) des Brustkorbs sind zur Feststellung von Veränderungen am Thymus stets angebracht, da ein eventuell vorliegendes Thymom erkennbar wird.

Neben der klinisch-neurologischen Untersuchung sind Laboruntersuchungen, Messungen der elektrischen Übertragung zwischen Nerv und Muskel mittels elektrophysiologischer Tests als auch eine Bildgebung des Brustraums bei allen Patienten notwendig. Weitere Untersuchungen erfolgen in Abhängigkeit des Befundes.

Therapie: Symptomkontrolle und Immunmodulation

Die Therapie orientiert sich am Verlauf, am aktuellen Krankheitszustand, der Verträglichkeit und dem Ansprechen auf die Maßnahmen. Wesentliche Ziele werden dabei in der Remission von Muskellähmungen, der Verhinderung weiterer Progredienz sowie einer Vorbeugung von lebensbedrohlichen Krisen gesehen. In Bezug auf den zeitlichen Verlauf wird man bei nur leichten Beeinträchtigungen zunächst eher abwartend vorgehen, zumal Spontanremissionen mit etwa 10 % vorkommen. Im weiteren Krankheitsgeschehen - einhergehend mit Symptomverstärkung - ist allerdings eine Medikation oder weitere Interventionen angezeigt. An Therapieprinzipien können folgende Optionen grundsätzlich in Betracht gezogen werden:

• Symptomatische Basis-/Dauermedikation mit Hemmstoffen der Acetylcholinesterase (z.B. Pyridostigmin (Mestinon® oder Kalymin®))
• Immunsuppressive Dauertherapie (z.B. Corticosteroide, Azathioprin)
• Thymektomie
• Plasmapherese
• Gabe von Immunglobulinen
• Reserve-Optionen (Gabe von Antikörpern bzw. Komplement-Inhibitoren)

In der Regel wird medikamentös zunächst mit Acetylcholinesterase-Inhibitoren behandelt. Im weiteren Krankheitsverlauf wird dann ein Glucocorticoid gebraucht. Bei Bedarf wird ein Immunsuppresivum hinzugefügt, nicht zuletzt, um Glucocorticoide zu sparen, was die Verträglichkeit insgesamt verbessert. Die immunsuppressive Therapie zielt darauf ab, die pathogen agierenden Autoantikörper zu reduzieren, um die fortgesetzte Schädigung der neuromuskulären Endplatte weitgehend zu verhindern. Da bei nahezu 80 % der Betroffenen ein progredienter Krankheitsverlauf erwartet werden kann, der zu einer Verstärkung der Symptomatik mit Generalisierung führen kann, sind konsequente Interventionen im Rahmen der sogenannten Basistherapie wichtig.

Die medikamentöse Behandlung der Myasthenie wird durch die Klinik und Poliklinik für Neurologie und den niedergelassenen Neurologen begleitet, Laborkontrollen erfolgen in der Regel durch den Hausarzt/niedergelassenen Neurologen.

Medikamentöse Therapie im Detail

• Cholinesterase-Inhibitoren (Pyridostigmin-Präparate wie Mestinon oder Kalymin): Führen zu einer symptomatischen Besserung der Muskelschwäche. Azetylcholin (ACh) wird durch das Enzym Azetylcholinesterase (AChE) abgebaut. Wird das Enzym medikamentös gehemmt, wird der Abbau des ACh vermindert und es steht mehr ACh zur Verfügung. Dadurch wird die Signalübertragung an der Schnittstelle zwischen Nervenfaser und Muskelzelle verbessert. Kalymin® forte 5 mg wird angewendet zur Behandlung von krankhafter Muskelschwäche (Myasthenia gravis). In kritischen Situationen (myasthene Krise) wird Kalymin® forte 5 mg bei Erwachsenen vorübergehend parenteral verabreicht (1 - 3 mg Pyridostigminbromid intravenös als Bolus, dann 8 - 12 mg/24 Stunden über Perfusor, max. 24 mg/24 Stunden). Die Dosierung von Pyridostigminbromid bei krankhafter Muskelschwäche (Myasthenia gravis) muss in Abhängigkeit von der Schwere der Erkrankung und dem Ansprechen auf die Behandlung streng individuell gehandhabt werden. Sobald der Patient wieder in der Lage ist, Tabletten einzunehmen, sollten Kalymin® 10 N oder Kalymin® 60 N bevorzugt werden. Der Zeitpunkt für die Umstellung liegt im Ermessen Ihres Arztes. Für Patienten mit schwer geschädigter Niere oder Nierenversagen kann die Wirkdauer von Kalymin® forte 5 mg verlängert sein. Weisen Sie als betroffener Patient Ihren Arzt darauf hin. Kalymin® forte 5 mg wird intravenös (in die Vene) verabreicht. Die Behandlung wird durch eine Bolusinjektion (rasche Injektion) eingeleitet und als Dauerinfusion (langsame Injektion) fortgeführt. Die intravenöse Behandlung erfolgt bis zur Stabilisierung des Patienten. Danach wird oral weiterbehandelt.

• Immununterdrückende und immunmodulierende Medikamente: Neben lange etablierten Therapien mit Kortison-Präparaten, Azathioprin, Mycofenolat-Mofitil, MTX, Cyclosporin A setzen wir bedarfsorientiert und im Einzelfall auch i.v. Immunglobuline oder Rituximab sowie alle neueren zur Behandlung der MG zugelassenen Therapie wie Eculizumab, Ravulizumab und Zilucoplan (C5-Komplement-Inhibitoren) sowie Efgartigimod, Rozanolixizumab und Nipocalimab (FcRn-Inhibitoren) ein. Diese Therapien richten sich gegen die zugrunde liegende autoimmune Entzündung und wirken Verlaufsmodifizierend. Bei schweren myasthenen Symptomen und myasthener Krise werden neben i.v. Immunglobulinen auch Plasmapherese-Behandlungen durchgeführt.

  • Prednisolon: Prednisolon ist sehr gut und relativ rasch wirksam. Nebenwirkungen der Prednisolon = (Kortikosteroid) Therapie sind dosisabhängig u.a. Veränderungen des Blutzuckerstoffwechsels, Zunahme des Körper-gewichts, Wassereinlagerungen, Bluthochdruck und Osteoporose. Daher sollte die Dosis von Kortikosteroiden langfristig so gering wie möglich gehalten werden.
  • Azathioprin: Als kortikoidsparendes Immunsuppressivum ist Azathioprin zugelassen und wird am häufigsten eingesetzt. Die Wirkung setzt sehr verzögert ein (6-9 Monate). Nebenwirkungen sind Veränderungen der oben genannten Parameter, Magen-Darm-Beschwerden, Allergien oder langfristig ein erhöhtes Risiko an Haut-und anderen Tumoren. Daher muss die Haut konsequent gegen Sonne geschützt und alle Vorsorgeuntersuchungen wahrgenommen werden. Streng kontraindiziert ist die gleichzeitige Einnahme von Allopurinol (Gichtmittel), da dadurch toxische Nebenwirkungen von Azathioprin auf das Blutbild eintreten.
  • Rituximab: Durch Rituximab werden langfristig bestimmte weiße Blutkörperchen (B-Lymphozyten) aus dem Blut entfernt.
  • Eculizumab: Eculizumab wird bei therapierefraktärer schwerer Myasthenie als Reservemedikament eingesetzt.
  • Efgartigimod: Efgartigimod ist zugelassen worden und reduziert pathogene IgG-Antikörper im Blut.

Grundsätzliches Prinzip der Immuntherapie ist immer eine ausführliche Nutzen-/Risikoabwägung.

Thymektomie

In vielen Fällen kann eine operative Entfernung des Thymus und des umgebenen Fettgewebes, einen positiven Effekt auf die Erkrankung haben, insbesondere kann sie zu einer Dosisreduktion der Corticosteroide führen oder die Erkrankung sogar ausheilen. Die Entfernung der Thymusdrüse führen wir in den aller meisten Fällen mittels eines modernen minimalinvasiven Verfahren durch, welches durch einen OP Roboter (DaVinci®) unterstützt wird. Dadurch entfällt die sonst übliche Spaltung des Brustbeins, da die Operation über drei klein 8mm Schnitte durchgeführt werden kann. Dadurch lässt sich der Krankenhausaufenthalt auf wenige Tage verkürzen und eine rasche Wiederaufnahme des Berufes wird dadurch möglich.

Myasthene Krise

Dennoch kann es infolge besonderer Umstände (z. B. Stress, Infektionen, Medikamente) zu krisenhaften Zuständen kommen, bei denen eine intensivmedizinische Behandlung mit Beatmung erforderlich wird.

Weitere Therapieansätze

• Physiotherapie: In der Physiotherapie liegt der Fokus darauf, die Bewegungs- und Funktionsfähigkeit des menschlichen Körpers wiederherzustellen, zu verbessern oder zu erhalten. Gemeinsam mit Ihnen erfassen Physiotherapeut*innen Ihre aktuelle Situation. Dabei werden Ihre individuellen Lebensbereiche mit Ihren Schwierigkeiten und Ressourcen betrachtet. Physiotherapeutische Untersuchungen, u. a. Funktions- und Krafttests, werden durchgeführt.
• Ernährungstipps: Bei Schluckstörungen kann es außerdem helfen, Soßen oder Reis zu binden. Bei Soßen ist das mit Stärke leicht möglich, Reis kann nach dem Kochen durch z.B.
• Tipps für den Alltag: Im Sitzen oder mit erhöht gelagertem Kopf atmet es sich leichter. Im Sitzen empfiehlt sich zudem der „Kutschersitz“. Bei Doppelbildern hilft das Zukneifen eines Auges. Es kann hilfreich sein, Wassereis oder aus Fruchtsaft hergestellte Eiswürfel im Gefrierfach zu haben.

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostisch muß u.a. an die seltenen kongenitalen myasthenen Syndrome, an eine endokrine Orbitopathie (bei Schilddrüsenerkrankungen), an episodische dyskaliämische Lähmungen, an Erkrankungen des Hirnstammes und an andere neuromuskuläre Erkankungen gedacht werden.

Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom (LEMS)

Die häufigste Form ist die Myasthenia gravis. Daneben gibt es das noch seltenere Lambert-Eaton-Myasthenie-Syndrom (LEMS), welches im Vergleich zur Myasthenia gravis eher mit einer belastungsabhängigen Schwäche der Arme und Beine einhergeht und häufig mit unerkannten Tumor-Erkrankungen assoziiert ist, aber auch autoimmunvermittelt sein kann. Hier bei handelt es sich um eine seltene autoimmunogene Erkrankung der präsynaptischen neuromuskulären Endplattenregion mit wechselnd ausgeprägter Muskelschwäche und vegetativen Störungen. Bei mehr als > 85% finden sich Autoantikörper gegen spannungsabhängige Calciumkanäle (VGCC-AK). In der ektrophysiologisch Endplattentestung findet sich nach nach muskulärer Anspannung über 10 sec. (im Gegensatz zur Myasthenia gravis) ein deutlicher Amplitudenzuwachs, der ab > 100% auch diagnostisch hinweisend ist. Hervorzu heben ist, dass das LEMS als sog. paraneoplastisches Syndrom in ca. der Hälfte aller Fälle auf eine (häufig noch nicht in Erscheinung) getretene Tumorerkrankung hinweisen kann (z.B. kleinzelliges Bronchial-Ca.).

Kongenitale Myasthenie-Syndrome

Darüberhinaus gibt es sehr selten auch angeborene Formen, sogenannte kongenitale Myasthenie-Syndrome.

Leben mit Myasthenie: Tipps und Unterstützung

• Selbsthilfegruppen: Patienten mit myasthenen Syndromen können sich in der Selbsthilfegruppe „Deutsche Myasthenie Gesellschaft“ mit anderen Patienten austauschen und weitere Informationen beziehen.
• Reisen: Patientinnen mit myasthenen Syndromen möchten und können, trotz ihrer Erkrankung, in den Urlaub fahren. Im Vorfeld bedarf es einiger Organisation und eventuell auch, je nach Schweregrad und Behandlung, eine individuelle Abstimmung mit der behandelnden Ärztin / dem behandelnden Arzt. Beachten Sie bei der Planung ihre Therapieintervalle von regelmäßigen Infusionen (z. B. IVIG, Eculizumab, Efartigimod, Rituximab, etc.) und, dass diese eventuell vor Ort verabreicht werden müssen. Stellen Sie sicher, dass die medizinische Versorgung und neurologische Betreuung im Notfall vor Ort gewährleistet werden können. Führen Sie ihren Notfallausweis (deutsch, englisch) und einen Medikationsplan (deutsch, englisch, evtl. in der Landessprache) mit sich, damit Sie den bei Notwendigkeit vorlegen können. Für viele ist der „Blaue Leitfaden“ ein wichtiges, unersetzliches Dokument geworden. Einige von Ihnen tragen sicherlich auch die SOS-Notfallkette, -kapsel oder das SOS-Armband. Je nach Reiseziel kann das Klima viel wärmer oder wesentlich kälter sein. Vermeiden Sie Temperaturextreme. Patientinnen und Patienten mit myasthenen Syndromen vertragen Hitze meist schlechter. Immunsupprimierte dürfen nicht alle Schutzimpfungen bekommen (Lebendimpfstoffe, z. B. Gelbfieber). Denken Sie aber auch daran, dass die Standardimpfungen bzw. die entsprechenden Auffrischungen aktuell sind. Eine lange Anreise ist beschwerlich und kann die myasthenen Symptomatik verstärken. Planen Sie bei Fahrten mit dem Auto ausreichend Pausen ein oder genießen Sie es, Beifahrerin zu sein. Auf Rastplätzen an Autobahnen sind in der Regel sowohl Parkplätze als auch Toiletten für Reisende mit Behinderung vorhanden. Meist ist für den Zugang zu den Toiletten sowie die öffentlichen Toiletten mit ein Euro-Schlüssel notwendig. Bei Zugreisen steht Ihnen die Mobilitätszentrale der DB für barrierefreies Reisen zur Verfügung. Schwerbehinderte Personen (auch Kinder), die eine Wertmarke besitzen, können im Nahverkehr kostenfrei fahren. Mit Merkzeichen B dürfen Sie im Fernverkehr bis zu 2 Sitzplätze kostenfrei reservieren, auch wenn sie kein gültiges Beiblatt mit Wertmarke besitzen. Hilfsmittel (z.B. Servicediensten. Der Bedarf soll spätestens 48 Stunden vor dem Flug angemeldet werden. Rollstühle für die Wege durch das Terminal werden bereitgestellt. Auch können Sie u. A. Die Aktivitäten am Urlaubsziel sollten immer an ihre aktuelle Konstitution angepasst sein. Beachten Sie von vorneherein, dass einige Unternehmungen (Wanderungen, Sightseeing) nur bedingt möglich sind und ihre Kräfte schnell schwinden können. Sie selbst kennen sich und Ihre Ressourcen am besten und wissen auch, dass jeder Tag anders sein kann. In zahlreichen Einrichtungen wie z. B.
• Sport: Grundsätzlich sind die meisten Sportarten auch für Myasthenie-Patientinnen möglich. Myasthenie-Patientinnen mit milder und stabiler Erkrankung können allgemeine Empfehlungen zu Bewegung befolgen. Ein Training von Kraft und Ausdauer kann durchgeführt werden.

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