Die Transversale Myelitis (TM) und Optikusneuritis sind seltene neurologische Erkrankungen, die zu einer Gruppe von neuroimmunologischen Erkrankungen des zentralen Nervensystems gehören. Diese Erkrankungen können erhebliche Auswirkungen auf die Lebensqualität der Betroffenen haben. Dieser Artikel soll einen umfassenden Überblick über die Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlungsmöglichkeiten dieser Erkrankungen geben.
Einführung
Die Transversale Myelitis (TM) ist eine seltene neurologische Erkrankung, die durch eine Entzündung des Rückenmarks gekennzeichnet ist. Die Optikusneuritis ist eine Entzündung des Sehnervs. Beide Erkrankungen können einzeln oder gemeinsam auftreten und gehören zu einer Gruppe von neuroimmunologischen Erkrankungen des zentralen Nervensystems. Zu diesen Erkrankungen gehören auch die akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM) und die Neuromyelitis-optica-Spektrumerkrankungen (NMOSD).
Abgrenzung zu anderen Erkrankungen
Es ist wichtig, die TM und Optikusneuritis von anderen ähnlichen Erkrankungen des zentralen Nervensystems zu unterscheiden. ADEM, Optikusneuritis und NMOSD sind durch Entzündungen des zentralen Nervensystems gekennzeichnet, unterscheiden sich jedoch primär durch die Position der Entzündung und dadurch, ob die Entzündung einmal oder mehrmals auftritt. Bis 2004 war es unklar, ob NMSODs eine Form der Multiplen Sklerose (MS) oder eine eigenständige Erkrankung sind. Erst durch die Entdeckung spezifischer Autoantikörper im Serum von NMO-Patienten konnten die Krankheiten eindeutig unterschieden werden. Die NMOSD stellen jedoch immer noch eine der wichtigsten Differenzialdiagnosen der Multiplen Sklerose (MS) dar. Sie treten jedoch viel seltener auf (in Europa etwa 1:100 NMSOD vs.
Ursachen der Transversen Myelitis
Die Ursachen der TM sind vielfältig und nicht immer eindeutig zu identifizieren.
Idiopathische TM
Tritt die TM ohne erkennbare Ursache auf, so wird sie als idiopathisch bezeichnet. Man vermutet, dass eine abnormale Aktivierung des Immunsystems, welches sich dann gegen das Rückenmark selbst richtet, dafür verantwortlich ist.
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Infektionen
Die TM entwickelt sich oft in Zusammenhang mit viralen oder bakteriellen Infektionen. Ungefähr ein Drittel der TM-Patienten berichtet über eine grippeartige fiebrige Erkrankung in enger zeitlicher Beziehung zum Einsetzen der neurologischen Symptome.
Impfungen
Es ist bekannt, dass Impfungen das Risiko bergen, dass sich eine akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM) ausprägt, eine akute Entzündung von Gehirn und Rückenmark.
Autoimmunerkrankungen
Die TM kann isoliert oder in Zusammenhang mit einer anderen Erkrankung auftreten. Bei den autoimmun bedingten Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen kommt es zu einer sekundären Demyelinisierung im ZNS. Die Ursache für die NMSOD ist ein autoimmuner Prozess, der sich gegen Aquaporin-4 (AQP4), ein zelluläres Wasserkanalprotein, richtet und so die Astrozyten schädigt. Über darauffolgende Entzündungsreaktionen und die Infiltration von Granulozyten kommt es zur Zerstörung der Oligodendrozyten und damit zur Demyelinisierung der Neurone. Anders als bei der Multiplen Sklerose, die durch eine primäre Demyelinisierung gekennzeichnet ist, handelt es sich bei den NMSOD um eine sekundäre Demyelinisierung als Folge einer Entzündungsreaktion.
Risikofaktoren für NMOSD
Folgende Faktoren können das Risiko für eine Erkrankung an NMSOD erhöhen:
- Weibliches Geschlecht
- Bestimmte genetische Varianten des Haupthistokompatibilitätskomplexes
- Herkunft aus Asien oder Afrika
- Eine andere Autoimmunerkrankung
Symptome der Transversen Myelitis und Optikusneuritis
Das Erscheinungsbild der Symptome kann äußerst unterschiedlich sein, in Abhängigkeit davon, welche Ebene des Rückenmarks betroffen ist und wie stark die Myelinrinde und die Nervenzellen geschädigt sind. TM kann akut auftreten oder sich langsam entwickeln.
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Allgemeine Symptome
Leitsymptom ist eine (sub-)akute Querschnittssymptomatik mit motorischen, sensiblen und autonomen Ausfällen unterhalb und auf der Höhe des betroffenen Rückenmarksegmentes.
Motorische Defizite
Die motorischen Defizite manifestieren sich meist in Form einer symmetrischen Para- oder Tetraparese. Diese kann initial und besonders bei fulminanten Entzündungen schlaff sein. Später entwickelt sich unterhalb des betroffenen Segmentes eine spastische Tonuserhöhung.
Sensible Ausfälle
Sensible Ausfälle und Reizerscheinungen tragen wesentlich zur Lokalisation innerhalb des Rückenmarkquerschnitts und zur Bestimmung der segmentalen Höhe bei. Teilweise beschreiben Patienten von distal aufsteigende Kribbelmissempfindungen oder Hypästhesien. Sensibilitätsstörungen können alle Qualitäten betreffen oder dissoziiert sein, sodass Schmerz- und Temperatursinn vermindert oder aufgehoben sind, während der Berührungssinn kaum gestört ist.
Autonome Störungen
Autonome Störungen werden anfänglich häufig übersehen, können aber zu erheblichen Sekundärkomplikationen führen. Es können Störungen der Herz-Kreislauf-Regulation und der Temperaturregulation auftreten. Blasen-Mastdarm-Störungen sind für Harn- und Stuhlverhalt verantwortlich. Die anfänglich atone Blase kann sich im Verlauf zur spastischen Reflexblase entwickeln.
Symptome der Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen (NMOSD)
Zu den Kernsymptomen der Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankungen zählen:
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- Optikusneuritis
- Akute Myelitis
- Akutes Area-Postrema-Syndrom (Schluckauf oder Übelkeit und Erbrechen ohne erkennbare andere Ursache)
- Akutes Hirnstammsyndrom
- Symptomatische Narkolepsie oder akutes dienzephales Syndrom mit NMOSD-typischer dienzephaler MRT-Läsion
Verdacht auf NMSOD
Ein Verdacht auf NMSOD sollte bei den folgenden Symptomen und Befunden aufkommen:
- Langstreckige transverse Myelitis über ≥3 Wirbelkörpersegmente (longitudinally extensive transverse myelitis [LETM])
- Ein- oder beidseitige schwere Optikusneuritis mit erheblichem bis vollständigem Visusverlust
- Schlechtes Ansprechen/inkomplette Remission eines Schubes auf Glukokortikoid-Pulstherapie
- Zwischenhirnsyndrome mit Störungen des Bewusstseins
- Hirnstammsymptome, insbesondere bei unstillbarem Erbrechen und/oder Schluckauf
- Neuropathische Schmerzen
Diagnose
Zur Diagnose dienen neben der Vorgeschichte und der klinischen Präsentation im Wesentlichen MRT, Liquoruntersuchung, Laboruntersuchungen mit Erregersuche und Elektrophysiologie.
MRT
Die MRT hilft zur Abgrenzung von nichtmyelitischen Erkrankungen wie Wirbelkörperfrakturen, Bandscheibenvorfällen, Tumoren, epiduralen Blutungen oder Abszessen. Häufige MR-tomografische Befunde bei einer Myelitis sind lokale Signalanhebungen in den T2-gewichteten Sequenzen, eine Kontrastmittelaufnahme und eine Schwellung des Myelons in den T1-gewichteten Sequenzen.
Liquoruntersuchung
Die Liquordiagnostik hat einen zentralen Stellenwert in der Diagnostik der verschiedenen Myelitiden.
Laboruntersuchungen
Die Labordiagnostik hat mit der Analyse der Neuromyelitis-optica(NMO)-IgG einen besonderen Stellenwert in der Diagnostik der longitudinalen extensiven Myelitis transversa und der Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung.
Empfohlene Untersuchungen bei Verdacht auf NMSOD
Bei einem Verdacht auf NMSOD werden zur Abklärung folgende Untersuchungen empfohlen:
- Kraniale und spinale MRT-Bildgebung
- Liquorpunktion (im Schub häufig eine Pleozytose)
- Serologische Antikörperdiagnostik (nur bei NMSOD typischer klinischer Konstellation; zellbasierte Assays sind anderen Testverfahren überlegen)
Diagnostische Kriterien für NMOSD
Für die Diagnosestellung Neuromyelitis-optica-Spektrum wurden 2015 vom International Panel for NMOSD Diagnosis (IPND) Kriterien vorgeschlagen, die in die Leitlinie von 2021 übernommen wurden. Die diagnostischen Kriterien Erkrankungen unterscheiden sich, je nachdem, ob AQP4-IgG-AK nachgewiesen werden konnten oder nicht. Die Leitlinie von 2021 empfiehlt die Kategorie „unbekannter AK-Status“ zu vermeiden und besser eine Kategorisierung in „NMOSD mit AQP4-IgG-AK“ oder „NMOSD ohne AQP4-IgG-AK“ vorzunehmen.
Diagnostische Kriterien für NMOSD mit AQP4-IgG-AK
- Patient weist ≥1 der 6 Kernsymptome auf (s. Symptome)
- Positiver Befund der Untersuchung auf AQP4-IgG-AK (zellbasiertes Assay [CBA])
- Ausschluss von Differenzialdiagnosen
Diagnostische Kriterien bei negativem AQP4-IgG-AK Befund oder bei unbekanntem AK-Status
Patient weist ≥2 der 6 Kernsymptome (s. Symptome) infolge eines oder mehrerer Schübe auf.
Patient weist alle drei der folgenden Voraussetzungen auf:
- ≥1 der Kernsymptome Optikusneuritis oder langstreckige Myelitis oder Area-postrema-Syndrom
- räumliche Dissemination in der MRT (= mind. zwei Lokalisationen der Kernsymptome)
- erfüllte MRT-Zusatzkriterien (s. unten)
AQP4-IgG-AK negativ oder unbekannt
Ausschluss von Differenzialdiagnosen
MRT-Zusatzkriterien für NMOSD ohne AQP4-IgG-AK oder bei unbekanntem AK-Status
- Akute Optikusneuritis: N. opticus über mind. 50 % seiner Länge T2-hyperintens oder Kontrastmittel aufnehmend, Chiasmabeteiligung, kraniale MRT unauffällig oder nur unspezifische Läsionen
- Akute Myelitis, die sich ≥3 Wirbelkörpersegmente erstreckt (LETM) oder eine Atrophie (Zustand nach Myelitis), die über ≥3 Wirbelkörpersegmente reicht.
- Area-postrema-Syndrom: Läsion der dorsalen Medulla/Area postrema
- Hirnstammsyndrom: periependymale Hirnstammläsion im 4. Ventrikel
Behandlungsmöglichkeiten
Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es? Bei der NMSOD ist die Schub- von der Langzeittherapie zu unterscheiden.
Akuttherapie
- Kortikosteroide werden typischerweise bei der Behandlung von Entzündungen des Rückenmarks bei TM-Patienten eingesetzt.
- Plasmaaustausch wird als Behandlung zur Suppression des Immunsystems verwendet.
Eine frühe und aggressive Behandlung eines sicher diagnostizierten NMOSD-Schubs ist entscheidend für den Therapieerfolg. Eine Verzögerung um wenige Tage kann das Ansprechen auf die Therapie beeinträchtigen. NMSOD-Schübe werden gewöhnlich mit hochdosierten Glukokortikoiden i.v. und Aphereseverfahren (Plasmapherese/Immunadsorption) behandelt.
Glukokortikoide als Ersttherapie
Zur Ersttherapie eines NMSOD-Schubs empfiehlt die Leitlinie von 2021 eine hochdosierte intravenöse Glukokortikoidtherapie (1.000 mg/d Methylprednisolon über 5 Tage). Um Rezidiven vorzubeugen, sollte nach dieser Behandlung eine orale Ausschleichphase folgen.
Aphereseverfahren als Ersttherapie
Falls der Patient bei vorangegangenen Schüben gut auf Plasmapherese/Immunadsorption angesprochen hat, soll ein Aphereseverfahren als Ersttherapie bei einem Erkrankungsschub eingesetzt werden. Eine Plasmapherese/Immunadsorption kann auch bei einer Myelitis infolge der NMSOD als Ersttherapie des Schubes erwogen werden.
Zweitlinientherapien
Wenn sich die neurologische Symptomatik nicht bessert oder sogar verschlechtert, soll eine Apheresetherapie (Plasmapherese oder Immunadsorption, fünf bis sieben Zyklen) als Zweitlinientherapie unverzüglich nach der Ersttherapie durchgeführt werden, um ein optimales Ansprechen auf die Therapie zu erzielen. In Studien zeigten sich Plasmapherese oder Immunadsorption bisher als gleichwertig. Bei einer Verschlechterung der Symptomatik kann der Einsatz eines Aphereseverfahrens auch bei noch laufender Steroidtherapie erwogen werden.
Langzeittherapie
Das Ziel der Langzeittherapie der NMOSD besteht in der Verhinderung von Erkrankungsschüben. Bis 2019 waren nur Off-Label Therapien möglich, mitte 2019 wurde die erste Therapie für NMOSD in Deutschland zugelassen. Die langfristige TM-Behandlung kontext-center sich auf die Eindämmung der Symptome.
Allgemeine Empfehlungen der Leitlinie von 2021
Da die NMOSD in der Regel mit wiederholten und oft schweren Erkrankungsschüben einhergehen und diese mit einem hohen Risiko für bleibende Schäden und Behinderungen verbunden sind, empfiehlt die Leitlinie von 2021 eine Immuntherapie bei sicherer Diagnose einer NMOSD bereits nach dem ersten Schub zu beginnen. Patienten mit NMOSD, die einen stabilen Erkrankungsverlauf und gute Verträglichkeit unter einer Off-label-Therapie aufweisen, sollten nicht auf die zugelassenen Wirkstoffe umgestellt werden.
Die Leitlinie empfiehlt aber einen Therapiewechsel bei anhaltender Schubaktivität unter bestehender Therapie oder Nebenwirkungen. Bei Vortherapie mit Azathioprin/ Mycophenolat-Mofetil (MMF) kann eine Umstellung auf Rituximab erfolgen. Bei AQP4-IgG-AK-positiver NMOSD und Vortherapie mit Rituximab sollte eine Umstellung auf Eculizumab erfolgen. Bei anhaltenden Schüben kann eine Kombinationstherapie oder die Therapie mit Tocilizumab erwogen werden. Bei weiteren Erkrankungsschüben kann eine intermittierende Apheresetherapie erfolgen.
Zugelassene Medikamente für die Langzeittherapie
Als erste Therapie zur Behandlung einer AQP4-IgG-AK-positiven NMOSD mit schubförmigem Krankheitsverlauf 2019 (ab dem 2. Schub) wurde der gentechnisch hergestellte humanisierte monoklonale Antikörper Eculizumab (Soliris®) in Deutschland zugelassen. Eculizumab bindet an das Protein C5 des Komplementsystems und blockiert dessen Spaltung in die Fragmente C5a und C5b und verhindert so die Bildung des Membranangriffkomplexes (MAC). Eculizumab ist auch zur Behandlung der paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie (PNH), des atypischen hämolytisch-urämischen Syndroms (aHUS) und der therapierefraktären generalisierten Acetylcholin-Rezeptor-Antikörper-positiven Myasthenia gravis zugelassen.
Im Juni 2021 folgte die Zulassung von Satralizumab (Enspryng®) eine Weiterentwicklung von Tocilizumab mit neuartiger Recycling-Technologie, die die Wirksamkeit des humanisierten monoklonalen Anti-Interleukin-6 (IL-6) Rezeptor-Antikörpers verlängert.
Eculizumab
Eculizumab (Soliris®) wird als Tropfinfusion in eine Vene verabreicht. Die empfohlene Dosis richtet sich nach dem jeweiligen Anwendungsgebiet und bei Patienten unter 18 Jahren nach dem Körpergewicht. Soliris® wird zunächst einmal wöchentlich und dann alle zwei oder drei Wochen gegeben. Bei einem Plasmaaustausch oder einer Plasmainfusion sind zusätzliche Dosen Eculizumab erforderlich. Zu den häufigen Nebenwirkungen von Eculizumab gehören:
- Kopfschmerzen
- Harnwegsinfektionen
- Atemwegsinfektionen
- Übelkeit
- Fieber
- Muskelschmerzen
- Müdigkeit
- Herpes simplex
Cave: Unter Eculizumab besteht ein erhöhtes Risiko für eine Meningokokken-Sepsis. Vor Beginn der Therapie muss deshalb geprüft werden, ob eine Infektion mit Neisseria meningitidis besteht und ob der Patient gegen diese Erreger geimpft ist. Eculizumab darf ausschließlich bei Patienten angewendet werden, die gegen Neisseria meningitidis geimpft wurden. Bei zeitnaher Impfung kann die Zeit bis zur Bildung einer Immunität ggf. mit einer entsprechenden antibiotischen Behandlung überbrückt werden.
Laut Leitlinie von 2021 sollte Eculizumab sollte bei Patienten mit AQP4-IgG-AK-positiver, schubförmiger NMOSD nach sorgfältiger Risiko-Nutzen-Abwägung unter Einbeziehung von Krankheitsaktivität und möglichen Therapiealternativen eingesetzt werden. Insbesondere vorbehandelte NMOSD-Patienten mit anhaltender Schubaktivität können mit Eculizumab behandelt werden.
Satralizumab
Satralizumab wird als Monotherapie oder in Kombination mit Immunsuppressiva (orale Kortikosteroide, Azathioprin oder Mycophenolatmofetil [MMF]) bei Erwachsenen und Jugendlichen mit AQP4-IgG-AK-positiver NMOSD eingesetzt. Satralizumab ist in Enspryng® ist als Injektionslösung in einer Fertigspritze erhältlich. Empfohlene Stellen für die subkutane (s.c.) Injektion sind Bauchdecke und Oberschenkel. Die empfohlene Initialdosis für die ersten drei Anwendungen beträgt 120 mg als s.c.-Injektion alle zwei Wochen.
Rehabilitation
Die Rehabilitation, besonders physikalische Therapie, ist von grundlegender Bedeutung. Patienten sollten sich auf ein Rehabilitationsprogramm einstellen, das dem für Wirbelsäulenschäden entspricht.
Symptomatische Therapie
Neben der ursächlichen Behandlung der Entzündung müssen Sekundärkomplikationen, wenn sie nicht ohnehin vermieden werden können, frühzeitig erkannt und behandelt werden. Zur Thromboseprophylaxe werden analog zur Behandlung bei Querschnittslähmungen niedermolekulare Heparine (Nadroparin, Fraxiparin, gewichtsadaptiert oder Enoxaparin, nicht gewichtsadaptiert) empfohlen (Diener et al. 2008). Blasen- und Niereninfektionen mit der Gefahr der Urosepsis, bedingt durch neurogene Blasenentleerungsstörungen, gehören zu den häufigen Komplikationen. Der Restharn sollte mittels Einmalkatheterisierung oder Ultraschall gemessen und ggf. frühzeitig ein Dauerkatheter gelegt werden. Bei gestörter Defäkation besteht die Gefahr einer Mastdarmüberdehnung oder eines paralytischen Ileus, sodass Stuhlentleerungen regelmäßig, mindestens jeden zweiten Tag, falls erforderlich durch Glycerinsuppositorien, initiiert werden sollten. Eine autonome Dysreflexie tritt auch bei inkompletter Rückenmarkläsion oberhalb von Th6 auf (Schurch 2001a). Es können anfallsweise Symptome einer hypertensiven Krise als Überreaktion des von seiner supraspinalen Kontrolle abgetrennten spinalen sympathischen Nervensystems auftreten. Auslösend ist typischerweise ein Reiz von Blase und Darm, der therapeutisch möglichst ausgeschaltet werden sollte (Diener et al. 2008). Bei Rückenmarkentzündungen ist bei allen tetra- oder hoch-paraplegischen Patienten eine Atemtherapie zur Vermeidung von pulmonalem Sekretstau (verminderter Hustenstoß) und Atelektasen (Minderbelüftung bei reduzierter Vitalkapazität) notwendig. Bei fehlender Schmerz- und Temperaturwahrnehmung besteht die Gefahr von Verbrennungen, z. B. Eventuell verbleibende männliche Sexualfunktionsstörungen sollten leitlinienorientiert behandelt werden (Diener et al.
Prognose
Eine allmählich fortschreitende Verschlechterung des Zustandes des Patienten wird bei Neuromyelitis-optica-Syndrom Erkrankungen sehr selten beobachtet. Die Zunahme der Behinderungen bei NMSOD ist stark an die Krankheitsschübe gebunden. Unbehandelt erblindet etwa die Hälfte der NMSOD-Patienten im Verlauf der Krankheit und bei 50% kommt es zu so starken Gehbehinderungen, dass sie auf einen Rollstuhl angewiesen sind. Ein Drittel verstirbt innerhalb von 5 Jahren nach der ersten Attacke.
Vor der Entdeckung der AQP4-IgG-AK, die als Biomarker eine frühere Diagnose und Therapie erlauben, war die Prognose bei NMOSD deutlich schlechter als heute. In Kohortenstudien noch um die Jahrtausendwende wurden sehr schwere Verläufe und eine hohe Mortalität berichtet. Die NMSOD verlaufen bei mindestens 90% der Patienten schubförmig.
Erfahrungsgemäß ist die Prognose entzündlicher Rückenmarkerkrankungen insgesamt sehr viel besser als bei traumatischen Myelopathien.
Idiopathische akute Myelitis transversa
Trotz einer intensiven ätiologischen Abklärung müssen viele akute Myelitiden als idiopathisch klassifiziert werden. Die „Transverse Myelitis Consortium Working Group“ (TMCWG) schlug 2002 Kriterien zur Diagnose der idiopathischen akuten Myelitis transversa vor, um homogenere Studienpopulationen zu ermöglichen (Pittock and Lucchinetti 2006). Die TMCWG-Kriterien für eine idiopathische akute Myelitis transversa beinhalten das Vorhandensein einer bilateralen sensorischen, motorischen oder autonomen spinalen Dysfunktion, ein sensorisches Niveau, den magnetresonanztomografischen oder liquordiagnostischen Nachweis einer Entzündung im Spinalmark sowie den Verlauf bis zum Nadir innerhalb von 21 Tagen. Außerdem wird der Ausschluss einer Kompression, einer vaskulären oder sonstigen Ätiologie vorausgesetzt.
Akute partiale Myelitis transversa vs. Longitudinale extensive Myelitis transversa
Wichtig zur prognostischen Abschätzung der akuten Myelitis transversa erscheint die Länge der spinalen Läsion. Hierbei ist zwischen der akuten partialen Myelitis transversa („acute partial transverse myelitis“ - APTM) und der longitudinalen extensiven Myelitis transversa („longitudinal extensive transverse myelitis“ - LETM) unterschieden. Die akute partiale Myelitis transversa ist gekennzeichnet durch asymmetrische spinale Läsionen, deren Länge weniger als 2 Wirbelkörper umfasst (Pittock and Lucchinetti 2006). Bei akuter partialer Myelitis transversa ohne zerebrale MRT-Auffälligkeiten wurde eine nur 10%ige Konversionsrate zur klinisch definierten multiplen Sklerose innerhalb einer durchschnittlichen Beobachtungszeit von 61 Monaten ermittelt (Scott et al. 2005). Die longitudinale extensive Myelitis transversa wird über die magnetresonanztomografische Länge der T2-Signalabnormität über mindestens 3 Wirbelkörpersegmente definiert. Patienten mit LETM weisen nur ein sehr geringes Risiko (<2 %) für eine spätere multiple Sklerose auf (Pittock 2008). Allerdings ist ein hoher Prozentsatz der Patienten mit LETM seropositiv für NMO-IgG und weist damit ein hohes Risiko für erneute Myelitiden und die Entwicklung einer Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung auf (Behbehani 2007). Patienten mit LETM sollen auf NMO-IgG getestet werden, bei positivem Resultat muss eine prophylaktische immunsuppressive Therapie erwogen werden (Weinshenker et al. 2006).
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